loader

Huvud

Komplikationer

Insulinresistansindex

Insulinresistenssyndrom är en patologi som föregår utvecklingen av diabetes. För att identifiera detta syndrom används ett insulinresistensindex (HOMA-IR). Att bestämma indikatorerna för detta index hjälper till att bestämma förekomsten av okänslighet mot insulins insats i de tidiga stadierna för att bedöma de upplevda riskerna med att utveckla diabetes, ateroskleros och patologier i hjärt-kärlsystemet.

Insulinresistens - vad är det?

Med insulinresistens menas motståndet (förlust av känslighet) hos kroppens celler till insulins verkan. I närvaro av detta tillstånd i patientens blod observeras både förhöjt insulin och förhöjd glukos. Om detta tillstånd kombineras med dyslipidemi, nedsatt glukostolerans, fetma, så kallas denna patologi det metaboliska syndromet.

Orsaker och symtom på sjukdomen

Insulinresistens utvecklas i följande situationer:

  • övervikt;
  • genetisk predisposition;
  • hormonella störningar
  • användningen av vissa mediciner
  • obalanserad kost, kolhydrater missbruk.

Detta är inte alla orsaker till utvecklingen av insulinresistens. Alkoholmissbrukare har också detta tillstånd. Dessutom följer denna patologi sjukdomar i sköldkörteln, polycystiska äggstockar, Itsenko-Cushing-syndromet, feokromocytom. Ibland observeras insulinresistens hos kvinnor under graviditeten.

Personer med hormonbeständighet har fettavlagringar i buken.

Kliniska symptom börjar dyka upp i de senare skeden av sjukdomen. Personer med insulinresistens har abdominalt fetma (fet avlagring i bukområdet). Dessutom har de hudförändringar - hyperpigmentering i armhålorna, nacke och bröstkörtlar. Dessutom har dessa patienter ökat tryck, det finns förändringar i den psyko-emotionella bakgrunden, problem med matsmältningen.

Insulinresistansindex: beräkning

Homeostasmodellbedömning av insulinresistens (HOMA-IR), HOMA-indexet är helt synonymt med insulinresistansindexet. För att bestämma denna indikator krävs ett blodprov. Indexvärdena kan beräknas med två formler: HOMA-IR-indexet och CARO-indexet:

  • HOMA-formel: fastande insulin (μED / ml) * fastande plasmaglukos (mmol / l) / 22,5 - normalt inte mer än 2,7;
  • formel CARO: fastande plasmaglukos (mmol / l) / fastande insulin (μED / ml) - normen överstiger inte 0,33.
Tillbaka till innehållsförteckningen

Analyser och hur man går vidare

Patienter behöver initialt ta ett blodprov och sedan göra ett insulinresistensprov. Diagnos och bestämning av insulinresistens sker enligt följande regler:

Hastigheten av insulinresistensindex

Det optimala värdet av HOMA-IR bör inte överstiga 2,7. Den fastande glukosen, som används för att beräkna indexet, varierar beroende på personens ålder:

  • Under 14 års ålder varierar hastigheten från 3,3 till 5,6 mmol / 1;
  • hos personer som är äldre än 14 år bör indikatorn ligga i intervallet 4,1-5,9 mmol / l.
Tillbaka till innehållsförteckningen

Avvikelser från normen

HOMA-indexet ökade med värden från 2,7. Ökad prestanda kan indikera förekomst av patologi. Fysiologiskt kan insulinresistansindexet öka om förutsättningarna för bloddonation för analys inte följs. I en sådan situation omarbetas analysen och indikatorerna utvärderas igen.

Behandlingsindex HOMA IR

Dietterapi är en av huvudpunkterna i behandlingen av insulinresistens.

Med ett ökat indexvärde bör fler grönsaker läggas till kosten.

Insulininsensitivitetsterapi syftar till att minska kroppsviktens vikt. Om HOMA-indexet är förhöjt rekommenderas det att göra justeringar av den dagliga kosten som en prioriterad fråga. Det är absolut nödvändigt att minska mängden konsumerad fett och kolhydrater. Bakning, godis, stekt mat, pickles, rökt kött, tallrikar med högt innehåll av kryddor är helt uteslutna. Rekommenderat att äta grönsaker, magert kött (kyckling, kalkon, kanin) och fisk. De bästa sätten att laga mat:

  • matlagning;
  • snabbkylning;
  • bakning;
  • ångkokning

Äta krävs fraktionerad - 5-6 gånger om dagen. Dessutom rekommenderas dagen att dricka 1,5-2 liter rent vatten. Kaffe, starkt te, alkohol måste helt uteslutas från konsumtion. Dessutom rekommenderas patienter med insulinresistens att spela sport: joggning, yoga, simning. Var noga med att utföra morgonövningar. Den nödvändiga livsstilen är upprättad av den behandlande läkaren i en individuell ordning.

Vad är analysen av insulinresistens och hur man klarar det

Insulinresistens är dysfunktionen av metaboliska processer i människokroppen, där mottagligheten av periferiella vävnader för endogent och exogent insulin minskar. Detta misslyckande leder till en ökning av blodsockernivån. Detta tillstånd leder till en gradvis utveckling av insulinoberoende typ 2-diabetes hos kvinnor och män över 35 år.

Insulinresistensprov

Vad är insulinresistansindexet, vad betyder detta begrepp och hur utförs diagnosen? För att diagnostisera diabetes på ett tidigt stadium, identifiera det metaboliska syndrometestet för att bestämma graden av insulinresistens hos organismen (Homa-ir).

Hur ska jag ta ett blodprov för att testa insulinresistens för att bestämma metaboliska störningar? För att utföra ett test hos kvinnor och män tas blod från en ven på en tom mage i laboratoriet. Före forskning är det nödvändigt att avstå från att äta i 8-12 timmar.

Beräkningen av indexet (caro eller homa-ir) utförs enligt följande formel:

Homa-ir = IRI (μED / ml) × GPN (mmol / 1) / 22,5;

Caro = GPN (mmol / 1) / IRI (μED / ml).

IRI är en indikator på immunreaktivt insulin i blodprovet på tom mage, och HPN är glukosen i blodplasma på en tom mage. Normalt överskrider inte homa ir indexet (Homa) för kvinnor och män värdena 2,7. Om studieresultaten överstiger det angivna värdet diagnostiseras insulinresistensen (IR). Med en ökning av fastande glukos är Homa-indexet också förhöjt.

Caro-testresultatet är normalt mindre än 0,33. För att bekräfta patologin ska analyseras 3 gånger.

Vad är beräkningen av Homa-indexet, vilket innebär avvikelsen från analysresultatet från normen hos män och kvinnor? Homa-ir tillhör inte de viktigaste kriterierna för diagnos av metaboliskt syndrom, det utförs som en ytterligare studie. Förhöjda räntor kan vara i kronisk hepatit C, levercirros, alkoholfri steatos, typ 2 diabetes mellitus, prediabetes.

Vad heter laboratorieanalysen för bestämning av insulinresistens, hur mycket kostar en studiekostnad och hur många gånger ska det göras? Klämprov för att bestämma det beräknade indexet Homa-ir. Kostnaden för analys beror på hur många gånger det måste göras och laboratoriprisets prispolitik. I genomsnitt kostar ett prov cirka 300 rubel. Totalt kan det ta upp till 3 studier.

Vad betyder en ökad IR-nivå?

Vad är indexet för Nome-indexet, vad betyder det om det är högt över normen, och vad ska man göra? Detta tillstånd kan leda till utveckling av diabetes, hjärtsjukdomar och cirkulationssystemet.

Överskott av insulin i kroppen hos kvinnor och män påverkar blodkärlstillståndet, vilket orsakar progression av ateroskleros. Hormonet kan bidra till ackumulering av kolesterolplakor i väggarna i artärerna, blodproppar, bildandet av blodproppar. Detta ökar risken för stroke, hjärtinfarkt, ischemi i hjärtat och andra organ, extremiteter i benen.

Är det möjligt att få diabetes vid överträdelse av IR? I stället för insulinresistens producerar kroppen en ökande mängd insulin och försöker kompensera för det överflödiga blodsockret i blodet, vilket övervinnar immuniteten hos vävnader. Men över tiden är den isolerande apparaten utarmad, bukspottkörteln kan inte längre syntetisera hormonet tillräckligt. Glukosnivån stiger, socker insulin-oberoende typ 2-diabetes utvecklas.

IR kan orsaka utveckling av kronisk hypertoni hos kvinnor och män.

Insulin påverkar nervsystemet, det ökar innehållet av norepinefrin, vilket orsakar vasospasm. Som ett resultat stiger blodtrycket. Proteinhormon fördröjer utsöndringen av vätska och natrium från kroppen, vilket också bidrar till utvecklingen av hypertoni.

Brott mot IR hos kvinnor kan orsaka störningar i reproduktionsorganens funktion. Polycystiskt äggstockssyndrom, utvecklas infertilitet.

Ökade insulinnivåer leder till en obalans av fördelaktiga och skadliga lipoproteiner i blodet. Detta ökar sannolikheten för utveckling eller förvärrar den redan existerande aterosklerosen.

Behandling av insulinresistens

Vad behöver man göra med ökad hom-ir, kan insulinresistens fullständigt botas? Det är möjligt att återställa metaboliska processer i kroppen genom regelbunden fysisk ansträngning, vidhäftning till lågt kolhydratdiet, avvisande av dåliga vanor, vidhäftning till kost, sömn och vila.

Utesluten från diet sötsaker, potatis, pasta, semolina, vitt bröd. Du kan äta färska grönsaker, frukter, magert kött, mejeriprodukter, kli och brödbröd.

Kan jag bli av med insulinresistens? Med snabb justering av livsstil kan du minska risken för utarmning av bukspottkörteln, normalisera metabolism, öka känsligheten hos cellerna till hormonet.

Ett viktigt kriterium för terapi är minskningen av övervikt, motion. Omkring 80% av insulinreceptorerna finns i muskelvävnaden, därför absorberas hormonet under träning. Viktminskning bidrar till stabilisering av blodtrycket.

Om fysisk aktivitet och dietterapi inte ger resultat kan du normalisera blodsockernivån genom att ta blodsockerhämmande läkemedel.

Diagnos av insulinresistens, HOMA och karoindex

I den här artikeln lär du dig:

Världshälsoorganisationen har erkänt att övervikt över hela världen har blivit en epidemi. Och insulinresistens i samband med fetma utlöser en kaskad av patologiska processer som leder till förstörelse av praktiskt taget alla mänskliga organ och system.

Vad är insulinresistens, vad är orsakerna till, samt hur man snabbt bestämmer det med hjälp av standardanalyser - det här är de viktigaste frågorna som intresserade forskare från 1990-talet. I försök att svara på dem har många studier utförts som har visat rollen som insulinresistens vid utvecklingen av typ 2-diabetes, hjärt-kärlsjukdom, kvinnlig infertilitet och andra sjukdomar.

Vanligtvis produceras insulin av bukspottkörteln i en mängd som är tillräcklig för att hålla nivån av glukos i blodet på en fysiologisk nivå. Det främjar inträdet av glukos, det huvudsakliga energisubstratet, in i cellen. När insulinresistens minskar vävnadens känslighet för insulin, kommer glukos inte in i cellerna, energihush utvecklas. Som svar börjar bukspottkörteln att producera ännu mer insulin. Överskott av glukos deponeras i form av fettvävnad, vilket ytterligare förbättrar insulinresistensen.

Med tiden är reserverna i bukspottkörteln utarmade, celler som arbetar med överbelastning dö, och diabetes utvecklas.

Överskott av insulin har en effekt på kolesterolmetabolism, ökar bildandet av fria fettsyror, atherogena lipider, detta leder till utvecklingen av ateroskleros, liksom skador på bukspottkörteln själv med fria fettsyror.

Orsaker till insulinresistens

Insulinresistens är fysiologiskt, det vill säga normalt i vissa perioder av livet och patologiskt.

Orsaker till fysiologisk insulinresistens:

  • graviditet;
  • tonåren;
  • natt sömn;
  • avancerad ålder;
  • den andra fasen av menstruationscykeln hos kvinnor;
  • kost rik på fetter.
Orsaker till insulinresistens

Orsaker till patologisk insulinresistens:

  • fetma;
  • genetiska defekter av insulinmolekylen, dess receptorer och handlingar;
  • brist på motion;
  • överdriven kolhydratintag
  • endokrina sjukdomar (tyrotoxikos, Cushings sjukdom, akromegali, feokromocytom etc.);
  • tar vissa mediciner (hormoner, blockerare etc.);
  • röka.

Tecken och symtom på insulinresistens

Huvudsymptomet för att utveckla insulinresistens är abdominal fetma. Abdominal fetma är en typ av fetma där ett överskott av fettvävnad avsätts huvudsakligen i buken och övre torso.

Speciellt farligt är inre bukfetma, när fettvävnad ackumuleras runt organen och förhindrar att de fungerar korrekt. Fet leversjukdom, ateroskleros utvecklas, mag och tarmar, urinvägs komprimeras, bukspottkörteln, reproduktionsorganen påverkas.

Fettvävnaden i buken är mycket aktiv. Det producerar ett stort antal biologiskt aktiva substanser som bidrar till utvecklingen av:

  • ateroskleros;
  • onkologiska sjukdomar;
  • hypertoni;
  • gemensamma sjukdomar;
  • trombos;
  • ovarial dysfunktion.

Abdominal fetma kan bestämmas hemma. För att göra detta, mäta midjemåttet och dela det i omkretsen av höfterna. Normalt överstiger denna indikator inte 0,8 hos kvinnor och 1,0 hos män.

Det andra viktiga symptomet på insulinresistens är svart akanthos (acanthosis nigricans). Svart akantos är förändringar i huden i form av hyperpigmentering och desquamation i hudens naturliga veck (nacke, armhålor, bröstkörtlar, ljumskan, interglacialvikt).

Hos kvinnor framträder insulinresistens med polycystiskt äggstockssyndrom (PCOS). PCOS åtföljs av menstruationsstörningar, infertilitet och hirsutism, överdriven manlig hårväxt.

Insulinresistenssyndrom

På grund av det stora antalet patologiska processer som är associerade med insulinresistens, togs de alla för att kombinera dem med insulinresistenssyndrom (metaboliskt syndrom, syndrom X).

Metaboliskt syndrom innefattar:

  1. Abdominal fetma (midjemått:> 80 cm i kvinnor och> 94 cm hos män).
  2. Arteriell hypertoni (beständig ökning av blodtrycket över 140/90 mm Hg. Art.).
  3. Diabetes eller nedsatt glukostolerans.
  4. Förstöring av kolesterolmetabolism, en ökning i nivån av sina "dåliga" fraktioner och en minskning av "bra".

Risken för metaboliskt syndrom ligger i hög risk för kärlkatastrofer (stroke, hjärtinfarkt etc.). Du kan bara undvika dem genom att minska vikten och kontrollera blodtrycksnivåerna samt glukos och kolesterolfraktioner i blodet.

Diagnos av insulinresistens

Insulinresistens kan bestämmas med hjälp av speciella test och analyser.

Direkta diagnostiska metoder

Bland de direkta metoderna för att diagnostisera insulinresistens är den mest exakta euglykemiska hyperinsulinemiska klämman (EGC, klämprov). Klämprovet består i samtidig administrering av intravenös glukos och insulinlösningar till en patient. Om mängden insulinet som injiceras inte överensstämmer (överskrider) den mängd glukos som injiceras, talar de om insulinresistens.

Klamptestet används för närvarande endast för forskningsändamål, eftersom det är svårt att utföra, kräver särskild träning och intravenös åtkomst.

Indirekta diagnostiska metoder

Indirekta diagnostiska metoder utvärderar effekten av insulin, inte externt administrerat, på glukosmetabolism.

Oralt glukostolerans test (PGTT)

Oralt glukostolerans test utförs enligt följande. Patienten donerar blod på en tom mage, dricker sedan en lösning innehållande 75 g glukos och försöker analysera efter 2 timmar. Testet mäter glukosnivåer, såväl som insulin och C-peptid. C-peptid är ett protein med vilket insulin är bunden i dess depå.

Vad är insulinresistensindex

Jämfört med dessa test är HOMA insulinresistensindexbestämning en enklare metod. För att uppskatta denna parameter är det bara nödvändigt att bestämma nivån av insulin och fastande glukos.

Formeln för beräkning av HOMA-indexet är följande:

  • HOMA = [fastande insulinemi (μE / ml) x fastglukos (mmol / l)] / 22,5

Utvärdering av insulinresistens: glukos (fastande), insulin (fastande), beräkning av indexet HOMA-IR

Den vanligaste metoden för att bedöma insulinresistens är att bestämma det basala (fasta) förhållandet mellan glukos och insulin.

Studien utförs strikt på en tom mage, efter en 8-12-timmars nattfästning. Profilen innehåller indikatorer:

  • glukos
  • insulin
  • beräknat index för insulinresistens HOMA-IR.

Insulinresistens är förknippad med en ökad risk att utveckla diabetes och hjärt-kärlsjukdomar och är uppenbarligen en del av de patofysiologiska mekanismer som ligger bakom föreningen med fetma med dessa typer av sjukdomar (inklusive det metaboliska syndromet).

Som visat är förhållandet mellan basalt (fastande) insulin och glukos, vilket återspeglar deras interaktion i återkopplingsslingan, i stor utsträckning korrelerad med bedömningen av insulinresistens i den klassiska direkta metoden för att utvärdera insulinets effekter på glukosmetabolism, hyperinsulinemisk euglykemisk klämmetod.

Med en ökning av glukos eller fastande insulin ökar HOMA-IR-indexet. Om till exempel fastande glukos är 4,5 mmol / l och insulin är 5,0 μU / ml, HOMA-IR = 1,0; om fastande glukos är 6,0 mmol och insulin är 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Tröskelvärdet av insulinresistens uttryckt i HOMA-IR definieras vanligtvis som 75 percentil av dess kumulativa befolkningsfördelning. HOMA-IR-tröskeln är beroende av metoden för bestämning av insulin och är svår att standardisera. Valet av tröskelvärdet kan också bero på målen för studien och den valda referensgruppen.

HOMA-IR-indexet ingår inte i de viktigaste diagnostiska kriterierna för metaboliskt syndrom, men används som en ytterligare laboratorieundersökning av denna profil. Vid bedömning av risken för diabetes i en grupp personer med glukosnivåer under 7 mmol / l är HOMA-IR mer informativ än enbart glukos eller fastande insulin.

Används i klinisk praxis för diagnostiska ändamål av matematiska modeller för att bedöma insulinresistens baserat på bestämning av fastande plasman insulin och glukosnivåer har flera begränsningar och är inte alltid tillåtna för att bestämma huruvida man ska ta sockersänkningsterapi men kan användas för dynamisk observation.

Nedsatt insulinresistens med ökad frekvens noteras vid kronisk hepatit C (genotyp 1). En ökning av HOMA-IR bland dessa patienter är förknippad med ett sämre behandlingssvar än hos patienter med normal insulinresistens och därför anses korrigering av insulinresistens betraktas som ett av de nya målen vid behandling av hepatit C. Ökad insulinresistens (HOMA-IR) observeras med leverans alkoholfri steatos.

utbildning

Strikt på en tom mage efter en nattfästperiod på minst 8 och inte mer än 14 timmar. Rådfråga din läkare om genomförbarheten av forskning på bakgrunden av de använda drogerna.

vittnesbörd

  • För att bedöma och övervaka dynamiken hos insulinresistens i ett komplex av test vid undersökning av patienter med fetma, diabetes, metaboliskt syndrom, polycystiskt ovariesyndrom (PCOS), patienter med kronisk hepatit C, patienter med alkoholfri hepatisk steatos.
  • Vid bedömning av risken att utveckla diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Tolkning av resultat

Tolkning av resultaten av studien innehåller information för den behandlande läkaren och är inte en diagnos. Informationen i detta avsnitt kan inte användas för självdiagnos och självbehandling. En noggrann diagnos görs av doktorn, med hjälp av både resultaten av denna undersökning och nödvändig information från andra källor: anamnese, resultat av andra undersökningar etc.

  • Måttenheter: konventionella enheter
  • Referensvärden HOMA-IR: Källa: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insulinresistansindex (HOMA-IR)

En studie som syftar till att bestämma insulinresistens genom att uppskatta fastande glukos- och insulinnivåer och beräkna indexet för syrabeständighet.

  • Ryska synonymer: Insulinresistansindex; insulinresistens.
  • Synonymer engelska: Homeostasmodell Bedömning av insulinresistens; HOMA-IR; insulinresistens.
  • Vilket biomaterial kan användas för forskning? Venöst blod.
  • Hur förbereder man sig för studien? Ät inte i 8-12 timmar före provning.
  • Blod rekommenderas att donera på morgontimmarna strikt på en tom mage.
  • Det är nödvändigt att informera om de droger som tagits.
  • Eliminera fysisk och känslomässig stress 30 minuter före studien.
  • Rök inte i 30 minuter före donation av blod.

Allmän information om studien

Insulinresistens är en minskning av insulinberoende cellers känslighet för insulininsats, följt av nedsatt glukosmetabolism och dess inträde i celler. Utvecklingen av insulinresistens beror på en kombination av metaboliska, hemodynamiska störningar på grund av inflammatoriska processer och genetisk mottaglighet för sjukdomar.

Detta ökar risken för diabetes, kardiovaskulära sjukdomar, metaboliska störningar, metaboliskt syndrom. Insulin är ett peptidhormon som syntetiseras från proinsulin av betaceller i lankhanspankreatiska öar.

Med utvecklingen av resistens hos celler och vävnader mot insulin ökar koncentrationen i blodet, vilket leder till en ökning av glukoskoncentrationen. Följaktligen är utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus, ateroskleros, inklusive kranskärlskärl, hypertoni, hjärt-kärlsjukdom och ischemisk stroke möjlig.

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) index kan användas för att bedöma insulinresistens. Det beräknas med följande formel: HOMA-IR = fastinsulin (MCU / ml) x fastglukos (mmol / l) / 22,5. En ökning av HOMA-IR-värden observeras med en ökning av fastande glukos eller insulin.

Insulinresistansindexet kan användas som en ytterligare diagnostisk indikator för det metaboliska syndromet. Metaboliskt syndrom är ett komplex av riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdomar, typ 2-diabetes, ateroskleros, leverstatos och vissa typer av cancer.

Som ett resultat utvecklas ett komplex av metaboliska, hormonella och kliniska störningar på grund av fetma som ett resultat av utvecklingen av insulinresistens. HOMA-IR-indexet är en informativ indikator på utvecklingen av glukosintolerans och diabetes hos patienter med glukosnivåer under 7 mmol / l.

Vad används forskning för?

  • Att bedöma utvecklingen av insulinresistens
  • Att bedöma risken att utveckla diabetes, ateroskleros, kardiovaskulära sjukdomar;
  • För en omfattande bedömning av den möjliga utvecklingen av insulinresistens vid metaboliskt syndrom, polycystiskt ovarie, kroniskt njursvikt, kronisk hepatit B och C och leverstatatos.

När är en studie planerad?

  • Vid bedömning av risken för utveckling och i kliniska manifestationer av arteriell hypertension, kranskärlssjukdom, ischemisk stroke, diabetes mellitus typ 2, ateroskleros;
  • I den komplexa diagnosen misstänkt utveckling av insulinresistens vid metaboliskt syndrom, polycystiskt äggstocksställe, kroniskt njurinsufficiens, kronisk hepatit B och C, leverfri alkohol i lever, gestationsdiabetes, infektionssjukdomar och användning av vissa droger.

Vad betyder resultaten?

Plasmaglukos

Glukosutvärdering

  • Insulin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
  • Insulinresistansindex (HOMA IR): För personer från 20 till 60 år: 0 - 2.7.

Skäl till ökning:

  • Ökad insulinresistens.

Utvecklingen av insulinresistens vid följande sjukdomar och tillstånd:

  • Kardiovaskulära sjukdomar;
  • Typ 2 diabetes;
  • Metaboliskt syndrom;
  • fetma;
  • Polycystiskt äggstockssyndrom;
  • Kronisk viral hepatit;
  • Kroniskt njursvikt;
  • Leverstatos
  • Gestationsdiabetes
  • Patologi i hypofysen, binjurarna;
  • Smittsamma, onkologiska sjukdomar.

Skäl till nedgången:

Normala värden för indexet IR-HOMA - bristen på utveckling av insulinresistens.

Vad kan påverka resultatet?

  • Tidpunkten för insamling av biomaterial för forskning;
  • Bristande överensstämmelse med reglerna för förberedelse för överföring av biomaterial till forskning.
  • Drogerintag;
  • Graviditet.

Viktig anmärkning: Analysen rekommenderas att ta strikt på en tom mage.

Vad är insulinresistensindex

Med en ökning av glukos eller fastande insulin ökar HOMA-IR-indexet. Tröskeln för insulinresistens, beräknad med hjälp av HOMA-IR-indexet, definieras som 70-75 percentil av dess kumulativa befolkningsfördelning.

Den vanligaste metoden för att bedöma insulinresistens är att bestämma det basala (fasta) förhållandet mellan glukos och insulin. Vid bedömning av risken för diabetes i en grupp personer med glukosnivåer under 7 mmol / l är HOMA-IR mer informativ än enbart glukos eller fastande insulin.

HOMA-IR-tröskeln är beroende av metoden för bestämning av insulin och är svår att standardisera. Insulinresistens är en minskning av insulinberoende cellers känslighet för insulininsats, följt av nedsatt glukosmetabolism och dess inträde i celler.

Insulin är involverad i transport av glukos från blodet till cellerna i vävnader, i synnerhet muskler och fettvävnader. Med utvecklingen av resistens hos celler och vävnader mot insulin ökar koncentrationen i blodet, vilket leder till en ökning av glukoskoncentrationen.

HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance) index kan användas för att bedöma insulinresistens. Det beräknas med följande formel: HOMA-IR = fastinsulin (MCU / ml) x fastglukos (mmol / l) / 22,5. Insulinresistansindexet kan användas som en ytterligare diagnostisk indikator för det metaboliska syndromet.

Valet av tröskelvärdet kan också bero på målen för studien och den valda referensgruppen. Insulinresistens är ett försämrat biologiskt svar av kroppsvävnad mot insulininsats.

En ökad koncentration av insulin i blodet uppstår när bukspottkörteln producerar en överflödig mängd för att kompensera för vävnadsinsulinresistens. 66% av personer med nedsatt glukostolerans. Denna mekanism ger aktivering av metabolisk (glukostransport, glykogensyntes) och mitogena (DNA-syntes) effekter av insulin. För behandling av sjukdomar är insulinkänsligheten hos muskler och fettvävnader, liksom leverceller, av största vikt.

Vad är skillnaden mellan insulinresistens och metaboliskt syndrom

För att undertrycka lipolys (fettfördelning) i fettvävnad med 50% är insulinkoncentrationerna i blodet normalt tillräckliga för att inte vara högre än 10 μED / ml. Vi påminner dig om att lipolys är nedbrytningen av fettvävnad. Insulinens verkan hämmar det, liksom glukosproduktionen i levern.

Insulinresistens hos fettvävnad manifesteras i det faktum att insulinets anti-lipolytiska effekt försämras. Först kompenseras detta genom ökad insulinproduktion av bukspottkörteln. Eftersom insulinresistens har kompenseras i många år genom överdriven insulinproduktion av pancreasbeta celler.

När blodsockernivån stiger, ökar det ytterligare insulinresistensen hos vävnader och hämmar beta-cellernas funktion genom insulinsekretion. Insulin orsakar proliferation och migrering av glattmuskelceller, syntesen av lipider i dem, proliferationen av fibroblaster, aktiveringen av blodkoagulationssystemet, en minskning av fibrinolysens aktivitet. En effektiv metod för att behandla insulinresistens i de tidiga stadierna av typ 2-diabetes, och ännu bättre innan den utvecklas, är en diet med begränsning av kolhydrater i kosten.

Vad är insulinkänslighet i olika vävnader i kroppen?

Varje dag följer vi nyheterna i behandlingen av insulinresistens. Bäst av allt, som en gymnasieklass, kommer du att jogga som beskrivet här. Om du gör detta, så är dina chanser att göra utan insulin ökade till 90-95%.

Hur insulin reglerar ämnesomsättningen

Forskningspriserna inkluderar inte kostnaden för förbrukningsvaror och biomaterialinsamlingstjänster. Dessa kostnader betalas dessutom, deras storlek kan variera beroende på egenskaperna hos den valda studien. Utvecklingen av insulinresistens beror på en kombination av metaboliska, hemodynamiska störningar på grund av inflammatoriska processer och genetisk mottaglighet för sjukdomar.

Orsaken till typ 2-diabetes

HOMA-IR-indexet är en informativ indikator på utvecklingen av glukosintolerans och diabetes mellitus hos patienter med glukosnivåer under 7 mmol / l. Vid bedömning av risken att utveckla diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. Informationen i detta avsnitt kan inte användas för självdiagnos och självbehandling.

Och anfallet av glukos genom muskler under påverkan av insulin tvärtom ökar

Och det spelar ingen roll vart insulin kommer ifrån, från egen bukspottkörtel (endogen) eller från injektioner (exogena). Insulinresistens ökar sannolikheten för inte bara typ 2-diabetes, utan även ateroskleros, hjärtinfarkt och plötslig död på grund av blockering av kärlet med blodpropp.

Om insulin är mer än normalt i fastande blod, har patienten hyperinsulinism.

Diagnosering av insulinresistens med hjälp av analyser är problematisk. Denna analys indikerar att patienten har en signifikant risk för typ 2-diabetes och / eller kardiovaskulär sjukdom. Det är en bärare av glukos i cellen genom membranet. Insulinresistens är problemet med en stor andel av alla människor. Man tror att det är orsakat av gener som har blivit dominerande under utvecklingens gång.

Detta motsvarar en ökning av resistens hos celler och vävnader mot insulin och en ökad risk att utveckla typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar. HOMA-IR-indexet ingår inte i de viktigaste diagnostiska kriterierna för metaboliskt syndrom, men används som en ytterligare laboratorieundersökning av denna profil.

Insulinresistansindex (HOMA-IR)

Insulinresistansindex (HOMA-IR) är en indikator som återspeglar kroppens resistans mot effekterna av insulin. Beräkningen av koefficienten är nödvändig för att bestämma sannolikheten för hyperglykemi, aterosklerotisk vaskulär skada, utvecklingen av före diabetes.

Insulinresistens är motståndet i kroppens celler mot effekterna av insulin, vilket leder till nedsatt glukosmetabolism: dess inträde i cellerna minskar och nivån i blodet stiger. Detta tillstånd kallas hyperglykemi, förknippad med en hög risk för att utveckla diabetes, hjärtsjukdomar och blodkärl, metaboliskt syndrom, fetma.

Förhållandet mellan insulin och fast blodglukos återspeglar deras interaktion. HOMA-IR är en matematisk modell av denna process. Studien är mycket informativ som en metod för riskbedömning och övervakning av patienter, begränsning är avsaknaden av en standardiserad norm, beroendet av det slutliga värdet på metoderna för bestämning av baslinjerdata.

vittnesbörd

Insulinresistansindex är ett sätt att övervaka och bestämma risken för att utveckla metaboliskt syndrom, typ 2-diabetes, kardiovaskulära sjukdomar. Det används inte allmänt i diagnostik, det är dessutom utsett med tvetydigheten i de viktigaste laboratoriekriterierna. Indikationer för studier:

Tecken på insulinresistens. Koefficienten beräknas som en del av en omfattande undersökning av personer med hyperglykemi, hyperinsulinemi, hyperglyceridemi, en tendens till trombos, arteriell hypertension, generaliserad fetma. Sannolikheten att utveckla diabetes mellitus typ 2, kranskärlssjukdom, ischemisk stroke och ateroskleros bestäms.

Mottagning av förberedelser. En ökad risk för att utveckla glukostolerans föreligger vid behandling av glukokortikoider, östrogenläkemedel, med användning av orala preventivmedel. I dessa fall är testet tilldelat regelbundet för att i tid upptäcka överträdelser av kolhydratmetabolism, korrigeringsbehandling.

Hepatit C. En korrelation hittades mellan att öka resultatet av studien och minska kroppens respons på behandling mot hepatit C. Nyligen har HOMA-IR-beräkningen rekommenderats för att kontrollera insulintolerans. Reduktionen anses vara ett villkor för effektiviteten av behandlingen.

Förberedelse för analys

HOMA-IR beräknas på basis av insulin- och glukosprov. Det är nödvändigt att donera blod på morgonen, strikt på en tom mage. Förberedelser för förfarandet:

  • Nattperioden bör vara minst 8 timmar. Det finns inga restriktioner för användningen av rent vatten.
  • I 24 timmar måste du avstå från användning av alkohol, intensiv fysisk och psyko-emotionell stress.
  • Medicinering ska avbrytas, efter att ha godkänt denna åtgärd med din läkare.
  • En halvtimme före förfarandet är förbjudet att röka. Det rekommenderas att spendera denna tid i sittande läge, avkopplande.
  • Punktering av ulnar venen utförs. Studier utförs med hexokinasmetoden ELISA / ILA. HOMA-IR bestäms med hjälp av en beräkningsformel: glukosnivå * insulinnivå / 22,5. Tillgänglighet är 1 dag.

Normala värden

Tröskeln är 75 procentil av den totala befolkningsfördelningen. För personer från 20 till 60 år är det 0-2.7. Gränserna för normen är villkorade, beroende av analysmetoderna, på målen för undersökningen. Resultatet påverkas av följande faktorer:

  • Tidpunkten för leverans av biomaterialet. För att få tillförlitliga data, bör proceduren utföras på morgonen.
  • Förberedelser för förfarandet. Äta, fysisk och känslomässig stress, rökning, alkohol snedvrider resultatet.
  • Graviditet. För gravida kvinnor fastställs inte referensgränser. De bestäms individuellt, med hänsyn till graviditetsperioden, förekomsten av komplikationer.

ökningshastighet

Insulinresistansindexet ökar med ökande koncentrationer av insulin och glukos i blodet. Överstiger tröskelvärdet bestäms i följande fall:

  • Metaboliskt syndrom. Minskad känslighet mot bukspottkörtelns hormon, hyperinsulinemi ligger till grund för patologin, utvecklas med ärftlig predisposition och förekomsten av riskfaktorer (fetma, hormonella förändringar, fysisk inaktivitet).
  • Kardiovaskulär patologi. Koefficienten ökar vid ateroskleros, arteriell hypertension, ischemisk hjärtsjukdom, ischemisk stroke.
  • Endokrina sjukdomar. Ökat resultat bestäms ofta hos personer med typ 2-diabetes, polycystiska äggstockar, sjukdomar i hypofysen, binjurarna.
  • Leversjukdomar, njurar. Insulinresistens upptäcks ofta i viral hepatit C, leversjukdom utan alkohol och kroniskt njursvikt.
  • Infektioner, tumörer. Ibland observeras ökningen av koefficienten med långvariga infektionssjukdomar, utvecklingen av maligna tumörer.

nedgång

Hos patienter med ett initialt förhöjt resultat speglar en minskning av index effektiviteten i behandlingen. För primärdiagnos är ett lågt koefficientvärde normen.

Behandling av abnormiteter

Insulinresistansindexet har ett prognostiskt värde vid undersökning av patienter med fetma, arteriell hypertoni, metabolisk syndrom, diabetes mellitus, hjärt-kärlsjukdomar.

Metoder för att kvantifiera insulinresistens

Diabetes mellitus (DM) är ett faktiskt medicinskt och socialt problem för de flesta länder i världen. Förekomsten av denna sjukdom har betydligt överskridit de förväntade parametrarna och för närvarande är förekomsten av diabetes karakteriserad av Internationella Diabetesförbundet som en epidemi.

Enligt expertbedömningar är antalet patienter med diabetes år 2007 246 miljoner (cirka 6% av befolkningen i åldrarna 20-79 år) och år 2025 kommer den att öka till 380 miljoner. Omkring 90-95% är patienter med typ 2-diabetes. Ännu fler patienter (308 miljoner) har tidiga störningar av kolhydratmetabolism: nedsatt fastande glukos och nedsatt glukostolerans. Samtidigt säger experter att antalet oupptäckta diabetes kan överstiga den registrerade nivån med 2-3 gånger.

Världshälsoorganisationen definierar typ 2-diabetes som en överträdelse av kolhydratmetabolism som orsakas av övervägande insulinresistens (IR) och relativ insulinbrist eller en övervägande defekt av insulinutsöndring med eller utan IR. Sålunda är typ 2-diabetes en grupp heterogena sjukdomar i kolhydratmetabolism.

Detta förklarar i stor utsträckning bristen på allmänt accepterade teorier om etiologins och patogenesen av denna sjukdom. Det är otvivelaktigt att i fall av typ 2 DM finns det två huvuddefekter samtidigt: IR och dysfunktion av B-celler.

En sådan händelseförlopp är karakteristisk både för patienter med metaboliskt syndrom och för patienter med normal kroppsvikt. Men hos vissa patienter med typ 2-diabetes kan en primär defekt uppträda på beta-cellerna och manifestera sig som ett brott mot insulinutsöndring. RI hos sådana patienter utvecklas i samband med eller efter ett brott mot insulinsekretion.

Patienter av denna typ är mycket mindre vanliga och representeras huvudsakligen av personer med normal kroppsvikt. Men oavsett defekt (d.v.s. en minskning av insulinsekretion eller IR) initierar inte utvecklingen av typ 2-diabetes, leder det till att en andra defekt uppträder.

Det är viktigt att båda mekanismerna presenteras för förekomsten av en signifikant överträdelse av kolhydratmetabolismen. Därför är det extremt viktigt att använda tillförlitliga och tillförlitliga metoder för kvantitativ bedömning av nedsatt insulininsats på vävnadsnivå.

Definition av insulinresistens

I ordets breda betydelse hänvisar IR till en minskning av det biologiska svaret på en eller flera effekter av insulin. Emellertid definieras oftare IR som ett tillstånd som åtföljs av en minskning av glukosutnyttjandet av kroppens vävnader under inverkan av insulin, d.v.s. resistensen hos celler i olika organ och vävnader mot insulinets hypoglykemiska effekt.

Men eftersom den biologiska effekten av insulin består i reglering av metaboliska reaktioner (kolhydrat, fett och proteinmetabolism) och mitogena processer (tillväxtprocesser, vävnadsdifferentiering, DNA-syntes, gentranskription) är det moderna konceptet av IL inte begränsat till parametrar som karakteriserar endast kolhydratmetabolism, och inkluderar även förändringar i metabolism av fetter, proteiner, endotelcellsfunktion, genuttryck etc.

Känsligheten hos perifera vävnader till insulin bestäms av närvaron av specifika receptorer, vars funktion medierar den stimulerande effekten av insulin på glukosutnyttjande med deltagande av glukostransportörer (GLUT) genom perifera vävnader.

Initieringen av överföringen av insulinets hormonsignal börjar med fosforyleringen av insulinreseptorns p-subenhet, vilken utförs av tyrosinkinas. Denna fosforylering och därefter uppehållen autofosforylering av insulinreceptorn är nödvändig för de efterföljande stadierna av insulininspektionen efter receptorn och i synnerhet för aktiveringen och translokationen av GLUT

Den största kliniska signifikansen är förlusten av insulinkänslighet för muskel-, fett- och levervävnader. IR av muskelvävnad manifesteras i en minskning av tillförseln av glukos från blodet till myocyter och dess utnyttjande i muskelceller. IR-fettvävnad manifesteras i resistens mot insulinets antilipolytiska verkan, vilket leder till ackumulering av fria fettsyror och glycerol.

Tillsammans med termen insulinresistens finns det begreppet insulinresistenssyndrom (metaboliskt syndrom). Det är en kombination av kliniska och laboratorie manifestationer: nedsatt kolhydratmetabolism: nedsatt glukostolerans, nedsatt glukostolerans eller diabetes, central fetma, dyslipidemi (ökade triglyceridnivåer och LDL-kolesterol, minskat HDL-kolesterol), hypertoni, ökade trombotiska och antifibrinolytiska faktorer och i slutändan en hög predisposition till utvecklingen av ateroskleros och kardiovaskulära sjukdomar.

Kriterierna för metaboliskt syndrom enligt definitionen av International Diabetic Federation (IDF, 2005) är:

  • central fetma (för européer är midjemåttet> 94 cm hos män och> 80 cm hos kvinnor),

plus några av de fyra faktorer som anges:

  • förhöjda triglycerider> 1,7 mmol / l eller lipidsänkande terapi;
  • minskad nivå av HDL kolesterol kolesterol 130 eller diastolisk> 85 mm Hg. Art. eller behandling av tidigare diagnostiserad hypertoni;
  • förhöjd plasmaglukos på en tom mage> 5,6 mmol / l eller tidigare identifierad typ 2-diabetes.
  • Metaboliskt syndrom är den vanligaste manifestationen av IR. Konceptet för IR-staten är emellertid mycket bredare. De klassiska exemplen på allvarlig ärftlig IR är leprechaunism, Rabson-Mendenhol syndrom, typ I IR.

    Vätskans känslighet för insulin påverkas av olika faktorer: ålder, övervikt och speciellt fördelningen av fettvävnad, blodtryck, närvaron av dyslipidemi, kroppslig fysisk kondition och kroppsmotstånd, rökning, hjärt-kärlsjukdom och familjehistoria av diabetes samt ett antal somatiska sjukdomar.

    IR är en genetiskt bestämd tillämpning faktor av yttre påverkan såsom näring, låg aktivitet, alkoholmissbruk, ålder, kön (risken för att utveckla metabola syndromet är högre hos postmenopausala kvinnor), psyko-emotionella faktorer, läkemedel (glyukokorti-Koide, nikotinsyra, sexuell hormoner).

    IR förekommer inte bara i typ 2-diabetes, men också i andra sjukdomar som involverar metaboliska störningar. IR förekommer hos mer än 25% av praktiskt taget friska individer utan fetma, medan dess svårighetsgrad är jämförbar med intensiteten hos IR observerad hos patienter med typ 2-diabetes. Följande är de huvudsakliga sjukdomar och tillstånd som är förknippade med IR:

    • fysiologisk IR (pubertetsålder, graviditet, kost rik på fetter, natt sömn);
    • metabolisk (typ 2-diabetes, fetma, diabetes mellitus typ 1, svår undernäring, överdriven alkoholintag);
    • endokrin (tyrotoxikos, hypotyroidism, Cushings syndrom, akromegali, feokromocytom, polycystiskt ovariesyndrom, behandling med glukokortikoider, orala preventivmedel);
    • inte endokrin (essentiell hypertoni, levercirros, reumatoid artrit, trauma, brännskador, sepsis, kirurgiska ingrepp).

    De viktigaste metoderna för att utvärdera IR

    Konceptet med insulinkänslighet har fortfarande ingen tydlig norm, en minskning nedan som skulle betraktas som IR. Det är emellertid känt att obesitas, nedsatt glukostolerans, förhöjda lipider, förhöjt blodtryck och störningar i blodkoagulationssystemet observeras oftare än hos resten av befolkningen.

    I nuvarande skede betonas följande metoder för att kvantifiera insulininsats: hyperinsulinemisk euglykemisk klämma och strukturella matematiska modeller baserade på intravenös (minimal modell, FSIGTT) och oral glukostolerans test eller bestämning av glukos och fastande insulin (beräkning av ett antal index, inklusive NOMA, QUICKI).

    Klämmetod

    Den mest exakta metoden, erkänd som "guldstandard" för IR-bedömningen, är euglykemisk hyperinsulinhemisk klämma som föreslagits av Andres R. et al. 1966 och utvecklad av DeFronzo K et al. 1979. För att utvärdera IR anses testet vara mest tillförlitliga och reproducerbara både hos diabetes och hos friska människor.

    Typiskt är infusionshastigheten 40 mU / m2 kroppsytan per minut, eller ungefär 1 mU / kg / min. Glykemi mäts var 5-10 min. på glukosanalysatorer eller använd konstant kontroll av blodglukosnivåer med hjälp av en artificiell pankreasapparat ("biostator").

    För att eliminera effekten av hyperglykemi själv vid glukosutnyttjande och eliminera glukosuri, används en normoglykemisk variant av klämmetoden, avvikelser från den valda målnivån för glykemi bör inte överstiga 10%. Med en minskning av glykemi ökas introduktionshastigheten för glukos, med ökad minskning.

    Efter 120-240 minuter uppnås en dynamisk jämvikt: introduktionshastigheten för glukos är lika med dess absorptionshastighet av vävnaderna. Således gick den totala mängden glukos in under de senaste 60-120 minuterna. forskning i jämvikt, kännetecknar indexet av insulinkänslighet.

    Glukos injiceras i form av en 10-20% lösning, varvid noggrannheten av administrationshastigheten tillhandahålles med användning av en volymdriven doser. Det är möjligt att införa två lösningar med hjälp av apparaten i en artificiell pankreas ("Biostator").

    Under perioden med gradvis reduktion av glykemi från baslinje till målvärden varierar graden av glukosinfusion av forskaren beroende på graden av glykemi var 10: e minut. Denna fas av studien tar från 2 till 4 timmar, beroende på initial hyperglykemi.

    Därefter ökar frekvensen för bestämning av glykemi (var 5: e minut) med en konstant förändring av glukosadministrationen för att uppnå och behålla en viss nivå av normoglykemi. En konstant nivå av glykemi och graden av infusion av glukos i tillståndet av dynamisk jämvikt av administrering och konsumtion av glukos bibehålls i 60 minuter. Studiens totala varaktighet är 4-6 timmar.

    Intagningsgraden av glukos i jämviktstillståndet bestämmer graden av glukosutnyttjande av perifera vävnader, som används för att beräkna utnyttjandegraden (M-index), eftersom det aritmetiska medlet av 10-12 diskreta värden av glukosinfusionshastigheten dividerat med patientens kroppsvikt eller icke fetma kroppsmassa ( om det är bestämt), i 1 min.

    Ju mer glukos du behöver ange per tidsenhet för att upprätthålla en stabil nivå av glykemi, desto mer känslig är patienten för insulininsats. Om mängden glukos är liten, är patienten insulinresistent.

    Efter avslutad studie stoppas insulininfusion. Introduktionen av glukos fortsätter under 30-40 minuter. vid hög hastighet för att förhindra hypoglykemi vid tillstånd av undertryckt glukosproduktion i levern.

    Fördelarna med hyperinsulinemisk euglykemisk klämma beaktas: förmågan att bedöma insulinkänslighet utan risk för hypoglykemi och efterföljande frisättning av kontrainsulära hormoner, utan ingrepp av endogent insulin och påverkan av olika nivåer av hyperglykemi.

    Dessutom är klämman lätt att kombinera med de senaste metoderna för att studera ämnesomsättning, såsom isotopteknik, kateterisering av vener i olika regioner, indirekt kalorimetri och vävnadsbiopsi, mikrovialys av fettvävnad, kärnmagnetisk resonansspektroskopi och positronemissionstomografi.

    Minimal modell

    Som ett försök att utveckla en mer praktisk metod för att mäta IL för användning i stora populationer, Bergman et al. 1979 föreslogs en minimal modell. I detta fall utförs frekvent bestämning av glukos och insulin i samband med intravenöst glukostoleransprov i 180 minuter.

    Resultaten registreras i en datormodell (MINMOD) baserat på vissa accepterade principer för glukos och insulinkinetik. Metoden låter dig samtidigt bestämma indexet för insulinkänslighet (SI) och akut insulinreaktion (AIR). Hos friska personer är resultaten väsentligt korrelerade med data från klämmetoden.

    Å andra sidan är studien enklare, ger värdefulla epidemiologiska data, och karaktäriserar samtidigt samtidigt insulins verkan och utsöndring, som är de viktigaste förutsägarna för utvecklingen av typ 2-diabetes.

    Men trots att den används i vetenskaplig forskning i klinisk praxis används testet begränsat på grund av den höga kostnaden, komplexiteten och varaktigheten av förfarandet. I stora epidemiologiska studier appliceras också förkortade versioner av det intravenösa och det orala glukostoleransprovet med principerna för den minsta modellen: FSIGTT, OSIG.

    Bestämning av insulin och plasmaglukos

    Den enklaste och mest praktiska för användning i klinisk praxismetod för att utvärdera IR är förändringen i fastande plasmainulinkoncentration. Hyperinsulinemi med normoglykemi, som regel, indikerar förekomsten av IR och är en föregångare till utvecklingen av typ 2-diabetes. Men med utvecklingen av typ 2-diabetes ökar blodsockernivån och insulin minskar.

    Dessutom har olika index föreslagits för att utvärdera IR, beräknat utifrån förhållandet mellan fasta och / eller dietiska plasmaninsulin och glukoskoncentrationer. Med tanke på approximationen av metoden är dess användning endast möjlig i stora epidemiologiska studier och används inte för individuella mätningar.

    Diagnostiska metoder för insulinresistens.

    När det gäller diagnos av insulinresistens finns det ett antal svårigheter att välja den optimala metoden. Många tekniker har utvecklats för att bedöma insulinresistens. Bland de tre metoderna uppmärksammades mest uppmärksamhet: euglykemisk insulinklem, den "minimala modellen" och den fastande insulinnivån.

    Guldstandarden är den hyperinsulinemiska euglykemiska glukoseklampen, med vilken graden av glukosförsvinnande när parenteral glukos bestäms bestäms. Mängden glukosinfusion som infusioneras för att upprätthålla euglykemi med kontinuerlig insulinadministration är ett mått på insulinkänslighet. På grund av dess höga tekniska kostnader och invasivitet är denna metod reserverad för att lösa vetenskapliga problem och är inte lämplig för rutinmätning.

    Euglykemiskt test kan inte objektivt bedöma närvaron av insulinresistens. Detta bekräftas av att när man använder denna metod uppträder insulinresistens hos mer än 25% av praktiskt taget friska individer utan fetma, vars svårighetsgrad är jämförbar med insulinresistens observerad hos patienter med typ 2-diabetes.

    Idag finns det inga allmänt accepterade kriterier för hyperinsulinemi. Olika författare föreslår att hyperinsulinemi bör betraktas som ett tillstånd när koncentrationen av IRI i blodplasma på morgonen på en tom mage överstiger 5,3 till 25 μU / ml. Som ett kriterium för hyperinsulinemi rekommenderas också att nivån på IRI-halten överstiger 25 till 28 μU / ml 2 timmar efter glukosbelastningen.

    Föreslagna och mer komplexa beräkningsindikatorer som karakteriserar insulinresponsen:

    • området under insulinkurvan, vilket är lika med summan av plasma IRI-koncentrationerna före det muntliga testet och även 30, 60, 90 och 120 minuter efter att ha tagit glukos: IRI (utfall) + IRI (30 min) IRI (1 h.) + Iran (2 timmar);
    • Haffnerindex, som beräknas som summan av IRI-koncentrationerna av blodplasma bestämd vid vissa tidsintervaller efter att ha tagit glukos och multiplicerat med motsvarande koefficienter: 0,25 (utfall) + 0,5 (30 min) + 0,75 (1 h.) + 0, 5 (2 timmar)

    Följande kvantitativa kriterier för metaboliskt syndrom X för parametrarna för insulinmetabolism ges. Fast hyperinsulinemi beaktas när IRI-nivån är 212,5 μed / ml och högre. Detta kriterium, som föreslagits av Paolisso G. och medförfattare, ligger nära indikatorn (12,7 mik / ml) som erhållits i en stor studie i Mexiko, den övre gränsen för den normala nivån av IRI (upp till 12,9 mikronheter / ml) som föreslås av SMHaffner et al. helt i överensstämmelse med resultaten [Didenko V. A., 1999].

    En ytterligare svårighet att sammanfoga kriterierna för hyperinsulinemi är det faktum att den absoluta nivån av IRI också beror på bestämningsmetoden och de uppsättningar med vilka denna definition görs. Den exakta frekvensen av detta symptom är okänt på grund av skillnaderna i metoder och diagnostiska kriterier. Dessutom kan resultaten av studier i befolkningen inte jämföras på grund av provets heterogenitet och användningen av olika diagnostiska kriterier (klinisk, endokrin, morfologisk).

    Conway et al., Fastställande av den basala plasmaninsulinnivån hos patienter med PCOS utan fetma, avslöjade hyperinsulinemi i 30%. Falcone m.fl. (1992) med användning av ett intravenöst test för bestämning av glukostolerans med beräkningen av insulinresistens avslöjade hyperinsulinemi i 65%.

    HOMA = Insulin , vilket gör det möjligt att utvärdera insulinresistens. För HOMA-indexet för barn är normvärdena baserade på kön och ålder. Dessa index kan emellertid inte särskilja mellan hepatisk och perifer insulinresistens.

    Ett muntligt glukostoleransprov med blodsocker och insulin, liksom insulin / glukosförhållandet eller insulinkänslighetsindexet som ISIcederholm, gör att du kan fokusera på insulinresistens. Det beräknas med formeln:

    Enligt Nobels F., Dewailly D. (1992) oral glukostolerans test observerades en ökning av arean under plasminsulinnivåkurvan (mer än 2 standardavvikelser) hos 27% av patienterna med PCOS utan fetma och hos 12% med fetma.

    F.Caro (1991) anser att ett relativt tillförlitligt kriterium för insulinresistens är en minskning av förhållandet mellan blodglukoskoncentrationen (i mg / dL) och nivån av IRI (i μE / ml) under 6 (vid mätning av glukoskoncentrationen i mmol / l är kvantitativt kriterium 0,33).

    Det intravenösa glukostoleransprovet är inte lämpligt för att bestämma insulinresistens hos diabetiker på grund av en defekt i insulinutsöndring.

    För att diagnostisera insulinresistens, föreslogs det att bestämma graden av proteinbestämning. Ökningen av parametern (mer än 0,570 rel. Enheter), som indikerar utvecklingen av membranpatologi på grund av ökad lipidperoxidering och proteinglycation, utgör grunden för att förutsäga svår sjukdom. En minskning av exponeringen av proteiner (0,20 arb. Enheter och nedan), åtföljd av hyperlactacidemi och en minskning av glukosutnyttjandet av erytrocyter, indikerar utvecklingen av insulinresistens och insulinöverdosering. [LL Vakhrusheva et al., 1999].

    Med användning av någon av dessa tekniker finns det en stor variation i insulinkänslighet hos friska individer, vars prestation kan sammanfalla med diabetiker. Baserat på mätningen av insulinresistens är det därför mycket svårt att skilja mellan patienter med och utan diabetes.

    Å andra sidan avslöjar detta faktum insulinresistensens fysiologi som en reaktion i kroppen. Dess reversibilitet visas i fall av "normal eller konserverad" insulinkänslighet, vilken detekteras hos en viss del av patienterna, som regel med normal eller till och med minskad kroppsvikt.

    Fler Artiklar Om Diabetes

    Diabetes mellitus är en obotlig sjukdom, men inte alls dödlig. Läkemedelsindustrin erbjuder en mängd olika läkemedel som hjälper människor som lider av denna sjukdom att leva i full kraft.

    Den hypoglykemiska kombinerade orala medicinen innehåller biguanid och andra generationens sulfonylurea. Dessutom har tabletter extra bukspottskörtel och pankreas effekter.

    Nutritionen hos varje person borde vara ganska hög i kalorier och balanserad. En patient med diabetes mellitus behöver äta sådan mat, från vilken glukos absorberas i blodet gradvis.