loader

Huvud

Behandling

Symptom på diabetisk mikroangiopati

Många personer med diabetes drabbas av en rad comorbiditeter som förvärrar deras tillstånd och påverkar alla organ och kärl. Diabetisk angiopati är en av dessa sjukdomar. Dess väsen ligger i det faktum att alla blodkärl är skadade. Om endast små fartyg är skadade är det diabetisk mikroangiopati. I händelse av att endast stora kärl skadades i samband med blodkärlstörning, är det diabetisk makroangiopati. Sådan skada är inte det enda problemet hos patienten. Dessutom, när angiopati är bruten homeostas.

Egenskaper hos diabetisk mikroangiopati

Om vi ​​betraktar huvuddragen i mikroangiopati, så finns det tre faktorer som kallas Virchow-Sinako-triaden.

Dessa tecken är:

  1. Processen genom vilken blodkärlens väggar förändras.
  2. Processen genom vilken blodkoagulation störs.
  3. Minskade blodhastighet. På grund av ökad trombocytaktivitet och ökad densitet blir blodet mer visköst. Vidare har behållarens väggar med ett korrekt blodflöde och vaskulär funktion ett speciellt smörjmedel som inte tillåter blod att häfta mot dem. Brott mot kärlets väggar kan orsaka problem med produktionen av detta smörjmedel.

Alla de faktorer som presenteras leder till det faktum att inte bara kärlen förstörs, men även mikrotrombor förekommer.

Sådana omvandlingar i utvecklingen av sjukdomen börjar påverka ett ökande antal kärl. Oftast är huvudskadorna ögon, njurar, myokard, hud, perifert nervsystem. Dessa processer leder till utveckling av kardiopati, nefropati, neuropati, dermatopati och andra sjukdomar. De första symptomen är abnormiteter i arbetet med blodkärlen i nedre extremiteterna. Detta förekommer i cirka 65% av fallen.

Vissa medicinska forskare är benägna att tro att mikroangiopati inte ska isoleras som en separat sjukdom och det är ett symptom på diabetes. Dessutom tror de att före detta syndrom uppträder neuropati först, vilket leder till mikroangiopati. Andra forskare tror att det är nervsjuki som orsakar neuropati och det här är inte förknippat med skador på blodkärlen. I denna teori är neuropati en följd av diabetes mellitus, som inte är relaterad till de processer som orsakas av mikroangiopati. Den tredje gruppen vetenskapsmän lägger fram hypotesen att om nerverna störs, börjar blodkärlen att fungera.

Följande typer av diabetisk mikroangiopati särskiljas av nivån av skador på nedre extremiteterna:

  1. Nollnivå där det inte finns någon skada på den mänskliga huden.
  2. Den första nivån, när det finns några brister på huden, men de är smalt lokaliserade och har inga inflammatoriska processer.
  3. Den andra nivån vid vilken djupare hudskador bildas. De kan i sin tur fördjupa sig så mycket att de skadar benen och senorna.
  4. Den tredje nivån vid vilken sår observeras på huden och uppkomsten av vävnadsdöd i nedre extremiteterna. Sådana komplikationer kan uppstå tillsammans med infektioner, inflammatoriska processer, ödem, abscesser, hyperemi och osteomyelit.
  5. Den fjärde nivån av sjukdomen är när gangren av en och flera fingrar utvecklas. Denna process kan inte börja från fingrarna, men från fotens sida.
  6. Den femte nivån av sjukdomen, när gangren påverkas mest av foten eller hela foten helt.

Funktioner av utvecklingen av diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati är en viktig faktor i dödligheten hos diabetespatienter. Oftast kommer patienterna exakt en sådan komplikation som makroangiopati. Först påverkas de stora blodkärlen i underbenen. Sår- och kransartärer påverkas primärt. En sådan sjukdom kan utvecklas när processen för att öka graden av ateroskleros börjar.

Det finns flera steg i utvecklingen av makroangiopati. För det första finns det begränsade rörelser på morgontiden på dagen, ökad trötthet, sömnighet och svaghet, känsla av kyla i extremiteterna, överdriven svettning och viss domningar i benen. Dessa är symtom på kompensation i perifer cirkulation. Sedan kommer det andra steget, när en person kan frysa kraftigt, hans ben blir numera, nagelns yta är trasig. Limpness kan förekomma i detta skede. Då kan det finnas smärta som under rörelse och i lugn tillstånd. Det finns kramper, huden blir blekare och tunnare. Brott av lederna. I sista etappen utvecklas gangren på foten, tårna och benen.

Angiopati behandling för diabetes mellitus

Vid diabetisk mikro- och makroangiopati är behandlingsriktlinjerna ungefär desamma. Först och främst är det nödvändigt att medföra metaboliska processer till ett normalt hälsosamt tillstånd. Det är mycket viktigt att återställa kolhydratmetabolism, eftersom det är hyperglykemi som kan påverka utvecklingen av ateroskleros.

Den andra principen vid behandling av dessa sjukdomar är kontrollen av alla data om lipidmetabolism. Om nivån av lipoproteiner, som har låg densitet, har ökat och triglyceriderna har minskat, är det nödvändigt att använda läkemedel med lipidsänkande recept i behandlingen. Dessa inkluderar antioxidanter, fibrer och statiner.

Under behandling av makro- och mikroangiopati i diabetes mellitus krävs läkemedel som har en metabolisk effekt. Dessa läkemedel innefattar trimetazidin. Läkemedel av detta slag kan bidra till processen med glukosoxidation i myokardiet. Detta beror på oxidationen av fettsyror.

Under behandling av mikro- och makroangiopati i diabetes mellitus, förskriva sådana läkemedel som bidrar till resorptionen av blodproppar i blodet och försvagar blodplättarnas funktion. Detta är nödvändigt så att blodet inte är för tjockt i sin konsistens och inte skapar blockering av blodkärl. Sådana läkemedel innefattar ticlid, acetylsalicylsyra, heparin, dipyridamol, vazaprostan och några andra.

Det kräver också användning av droger som kan normalisera blodtrycksnivåerna. Om det är normalt, är det nödvändigt att kontrollera och övervaka denna indikator. Den optimala nivån under dessa förhållanden kommer att vara 130 med 85 mm Hg. Art. Sådana försiktighetsåtgärder hjälper till att förhindra utvecklingen av retinopati och nefropati. Dessutom kommer det att hjälpa att inte utsättas för risken för hjärtattack eller stroke. Bland drogerna som bidrar till normalisering av tryck, isolerade hämmare, kalciumkanalantagonister och andra medel.

Under behandlingsprocessen är det viktigt att normalisera indexen för vegetativ homeostas. För detta är det nödvändigt att använda medel som kommer att kunna öka orbitaldehydrogenas aktivitet. Det är viktigt att utföra aktiviteter som bidrar till antioxidantskydd.

Det är bäst att övervaka din hälsa först, men om de första tecknen på diabetes uppträder, ska du gå till sjukhuset.

Tidig behandling av diabetes och stöd till kroppen vid behandling och återhämtning hjälper till att rädda patienten mot sådana obehagliga komplikationer av diabetes som makro- och mikroangiopati.

Diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati - generaliserade aterosklerotiska förändringar som utvecklas i artärer av medelstor och stor kaliber på bakgrund av en lång diabetesperiod. Diabetisk makroangiopati leder till förekomsten av kranskärlssjukdom, hypertoni, cerebrala cirkulationsstörningar, ocklusiva lesioner av perifera artärer. Diagnos av diabetisk makroangiopati omfattar studier av lipidmetabolism hålla UZDG lem artärer, cerebrala blodkärl, njurar, EKG, ekokardiografi och andra. De grundläggande principerna för behandling är diabetiker makroangiopati korrigering av hyperglykemi, dyslipidemi, kontroll av blodtryck och förbättrar blod reologi.

Diabetisk makroangiopati

Diabetisk makroangiopati är en komplikation av diabetes mellitus, vilket leder till en övervägande lesion av cerebrala, koronar, njur- och perifera artärer. Kliniskt uttrycks diabetisk makroangiopati i utvecklingen av angina pectoris, myokardinfraktal, ischemisk stroke, renovaskulär hypertoni och diabetisk gangrän. Diffus vaskulär lesion är avgörande i prognosen för diabetes mellitus, vilket ökar risken för stroke och hjärt-kärlsjukdom 2-3 gånger. extremitetens gangre - 20 gånger.

Vaskulär ateroskleros, som utvecklas i diabetes mellitus, har ett antal specifika särdrag. Hos diabetiker sker det 10-15 år tidigare än hos individer som inte lider av nedsatt kolhydratmetabolism och fortskrider snabbare. För diabetisk makroangiopati, en typiskt generaliserad lesion av de flesta artärer (coronary, cerebral, visceral, peripheral). I detta avseende förvärvar förebyggande och korrigering av diabetisk makroangiopati yttersta vikt vid endokrinologi.

Orsaker till diabetisk makroangiopati

Vid diabetisk makroangiopati inträffar en förtjockning av basalmembranet av medelstora och stora kaliberartärer med bildandet av aterosklerotiska plack på den. Deras efterföljande förkalkning, sårbildning och nekros bidrar till den lokala bildningen av blodproppar och ocklusion av blodkärlens lumen, vilket leder till nedsatt blodcirkulation i vissa områden.

Specifika riskfaktorer för utveckling av diabetesmakroangiopati vid diabetes inkluderar hyperglykemi, dyslipidemi, insulinresistens, fetma (särskilt abdominal typ), högt blodtryck, ökad blodkoagulering, endoteldysfunktion, oxidativ stress, systemisk inflammation. Traditionella riskfaktorer för ateroskleros är rökning, yrkesskickning, hypodynami, ålder (hos män över 45, kvinnor över 55 år), ärftlighet.

Klassificering av diabetisk angiopati

Diabetisk angiopati - ett kollektivt begrepp som inkluderar nederlag av små kärl - kapillärer och prekapillära arterioler (mikroangiopati), artärer av medel och stor kaliber (makroangiopati). Diabetiska angiopatier är sena komplikationer av diabetes mellitus och utvecklas i genomsnitt 10-15 år efter sjukdomsuppkomsten.

Diabetisk makroangiopati kan manifesteras av ett antal syndrom: ateroskleros av kransartärerna och aorta, ateroskleros hos cerebrala artärer och ateroskleros hos de perifera artärerna. Diabetisk mikroangiopati kan innefatta retinopati, nefropati och mikrokutiopati med lägre extremiteter. Vaskulära lesioner kan också förekomma i form av en universell angiopati, som kombinerar makro- och mikroangiopati. I sin tur bidrar endoneural mikroangiopati till nedsatt funktion hos periferala nerver, dvs utvecklingen av diabetisk neuropati.

Symtom på diabetisk makroangiopati

Åderförkalkning i hjärtats kranskärl och aorta i diabetesmakroangiopati sett utvecklingen av kranskärlssjukdom med akut (hjärtinfarkt) och kroniska (cardio, kärlkramp) former. IHD hos diabetes mellitus kan uppträda atypiskt (arytmisk eller smärtfri), vilket ökar risken för plötslig koronardöd. Diabetisk makroangiopati följer ofta av olika komplikationer efter infarkt: aneurysmer, arytmier, tromboembolism, kardiogen chock, hjärtsvikt. Vid diabetisk makroangiopati är sannolikheten för återkommande myokardinfarkt extremt högt. Risken för mortalitet vid hjärtinfarkt hos patienter med diabetes mellitus är 2 gånger högre än hos icke-diabetespatienter.

Ateroskleros av cerebrala artärer, orsakad av diabetisk makroangiopati, förekommer hos 8% av patienterna. Det kan manifestera som kronisk cerebral ischemi eller ischemisk stroke. Sannolikheten för cerebrala vaskulära komplikationer av diabetes mellitus ökar med 2-3 gånger i närvaro av arteriell hypertension.

Aterosklerotiska obliterans av perifer vaskulär lesioner (ateroskleros obliterans) lider av 10% av patienterna med diabetes. Kliniska manifestationer av diabetisk makroangiopati i det här fallet inkluderar domningar och chilliness stopp, claudicatio intermittens, hypostatic extremiteten ödem, smärta i musklerna i smalbenet, låret, skinkan ibland som ökar med någon fysisk ansträngning. Med en kraftig störning av blodflödet i de distala extremiteterna utvecklas kritisk ischemi, vilket kan leda till nekros av ben- och fotvävnaderna. Nekros av huden och subkutan vävnad kan förekomma utan ytterligare mekaniska skadliga effekter men förekommer oftare mot bakgrund av en tidigare överträdelse av hudens integritet (med pedikyr, fotsprickor, svampinfektioner i huden och naglar etc.). Med mindre uttalade sjukdomar i blodflödet i diabetisk makroangiopati utvecklas kroniska trofasår.

Diagnos av diabetisk makroangiopati

Diagnos av diabetisk makroangiopati är utformad för att bestämma omfattningen av skador på krans-, cerebrala och perifera kärl. Konsultationer av en endokrinolog, en diabetolog, en kardiolog, en vaskulär kirurg, en hjärtkirurg, en neurolog organiseras för att bestämma undersökningsalgoritmen. Studien av blodets biokemiska profil innefattar bestämning av graden av glykemi (blodsocker), lipidprofil (kolesterol, triglycerider, lipoproteiner), blodplättar, koagulogram.

Undersökning av det kardiovaskulära systemet vid diabetisk makroangiopati ger för registrering av EKG, EKG-övervakning och blodtryck, stresstest (rullbandtest, cykel ergometri), ekokardiografi, Doppler ultraljud av aortan, myokardial perfusion scintigrafi (för att upptäcka dold ischemi), koronarangiografi, CT-angiografi.

Förfining av den neurologiska statusen utförs med hjälp av USDG och duplex avsökning av hjärnkärl, angiografi av hjärnans kärl. Att bedöma tillståndet hos den perifera kärlbädd med diabetisk makroangiopati genom UZDG och duplex avsöknings lemmar, perifer arteriografi, rheovasography, capillaroscopy, arteriell oscilloskop.

Behandling av diabetisk makroangiopati

Behandling av diabetisk makroangiopati syftar till att bromsa progressionen av farliga vaskulära komplikationer som hotar en patient med funktionshinder eller död. Huvudprinciperna för behandling av diabetisk makroangiopati är korrigering av hyperglykemi syndrom, dyslipidemi, hyperkoagulation, arteriell hypertension.

För att uppnå kompensation av kolhydratmetabolism hos patienter med diabetisk makroangiopati visas insulinbehandling under kontroll av blodsockernivåer. Korrigering av störningar i kolhydratmetabolism uppnås genom utnämning av lipidsänkande läkemedel (statiner, antioxidanter, fibrer) samt en diet som begränsar intag av animaliska fetter.

Med ökad risk för tromboemboliska komplikationer är det lämpligt att förskriva antiplatelet läkemedel (acetylsalicylsyra, dipyridamol, pentoxifyllin, heparin etc.). Målet med antihypertensiv terapi vid diabetisk makroangiopati är att uppnå och behålla målnivån för blodtryck - 130/85 mm Hg. Art. För detta ändamål är det att föredra att föreskriva ACE-hämmare (kaptopril), diuretika (furosemid, spironolakton, hydroklortiazid); patienter som har haft hjärtattack - beta-blockerare (atenolol, etc.).

Behandlingen av tarmsår i extremiteterna utförs under överinseende av en kirurg. Vid akuta kärlolyckor ges lämplig intensivvård. Enligt indikationer utförs kirurgisk behandling (CABG, kirurgisk behandling av cerebrovaskulär insufficiens, endarterektomi, benamputation, etc.).

Prognos och förebyggande av diabetisk makroangiopati

Dödligheten från kardiovaskulära komplikationer hos patienter med diabetes når 35-75%. Omkring hälften av fallen uppstår dödsfallet från hjärtinfarkt, 15% från akut cerebral ischemi.

Nyckeln till att förhindra diabetisk makroangiopati är att upprätthålla en optimal nivå av blodsocker och blodtryck, dieting, viktkontroll, avvisning av dåliga vanor, genomförande av alla medicinska rekommendationer.

Federal State Budget Institution "Russian Cardiological Research and Production Complex" av Ryska federationens hälsovårdsministerium

Allt om kardiocentret

Terapeutisk process

Vetenskapligt arbete

Aktuell information

Detta avsnitt på webbplatsen är föråldrad, gå till den nya sajten.

Mikroangiopati - en av de vaskulära komplikationerna av diabetes

MI Balabolkin, E.M. Klebanov, V.M. Kreminskaya

Institutet för Diabetes VENTS RAMS, Moskva

Bland de sena komplikationerna hos diabetes mellitus (DM) är vaskulära angiopatier de vanligaste orsakerna till funktionsnedsättning och dödlighet i diabetes. Diabetisk angiopati innefattar skador på inte bara stora artärer, utan också för medelkalibratkärl (makroangiopati), liksom kapillärer, arterioler och venuler (mikroangiopati). Diabetiska angiopatier är indelade i grupper enligt lokalisering och kliniska manifestationer. Retinopati och nefropati hänvisas till mikroangiopatier, och hjärtsjukdomar i hjärtat (IHD och myokardinfarkt) hänvisas till makroangiopatier; skador på hjärnkärl (akut och kronisk cerebrovaskulär olycka); lesion av perifera artärer, inklusive underbenen (diabetic foot, gangrene). Dessutom, i en separat grupp allokera skador på nervsystemet, diabetisk neuropati.

Diabetisk retinopati

En av de vanligaste vaskulära komplikationerna hos diabetes är retinopati, vilket detekteras hos 30-90% av patienterna, beroende på sjukdomen. Frekvensen av retinopati beror på varaktigheten av diabetes. En långvarig observation av 63 patienter med typ 1-diabetes från prepbertalåldern och de närmaste 8 åren, utförd av C. Lund-Andersen et al. (1987) visade att om vid observationstidpunkten observerades retinopati hos 5% av patienterna, sedan efter 5 år - 63% och efter 8 år - 93% (14% - proliferativ och 79% - preproliferativ). I de flesta patienter utvecklades retinopati långsamt. Om i Förenta staterna före 1930 var förlusten av synen på grund av diabetes bara 1% bland andra orsaker till blindhet, ökade den 1960 till 15%.

Den högsta förekomsten av retinopati, liksom dess mer uttalade grad av manifestation, observeras oftare hos patienter med diabetes mellitus typ 1 som blir sjuk i barndomen och får insulinbehandling. En prospektiv studie (R. Klein et al., 1984) visade att förekomsten av alla stadier av retinopati gradvis ökar från 2% hos gruppen patienter med diabetes mindre än 2 år till 98% med en sjukdomsvaraktighet på 15 år eller mer. När det gäller proliferativ retinopati varierade prevalensen från 0% hos gruppen patienter med typ 1-diabetes med en sjukdomsvaraktighet på mindre än 5 år till 26% hos patienter med en sjukdomsvaraktighet på 15-16 år och 56% hos en grupp patienter med diabetes som var 20 år eller mer. I åldersgruppen av patienter äldre än 35 år minskar frekvensen av proliferativ retinopati progressivt på grund av den höga dödligheten som orsakas av diabetesens varaktighet.

När det gäller förekomsten av retinopati hos patienter med typ 2-diabetes, var det enligt samma författare 23% hos de patienter som fick insulin och 20% i gruppen som inte fick insulin, under de första 2 åren av sjukdomen. Undersökningar utförda av G.Kh. Churmantayeva (1988) visade att med typ 2-diabetes inträffade retinopati hos 31,6% (av 1025 undersökta) och hos typ 1-diabetes - hos 48,2% (av 112 patienter). Det är karakteristiskt att graden av förändringar i fundus hos patienter som fått insulin flera gånger om dagen var signifikant mindre än hos patienter som fick insulin i en enda injektion. Förekomsten av diabetisk retinopati är vanligtvis högre med diabetes mellitus typ 1, såväl som i fall av otillfredsställande kontroll av diabetes med sin långvariga kurs hos patienter med högt blodtryck och fetma.

Diabetes ligger först bland orsakerna till blindhet i åldersgruppen 20-70 år. Av orsakerna till synförlust hos patienter med diabetes står dessutom retinopati för 70% och 30% är andra ögonskador (diabetisk gråar etc.). T.Aaberg et al. (1987) visar att antalet personer med diabetes som behöver vitreokektomi har ökat under de senaste 20 åren. Indikationer för kirurgisk behandling är dragkraft och en kombination av dragning och retinal avlägsnande, liksom progressiv neovaskulär proliferation, massiva preretinala blödningar, massiva fibrinavsättningar och progressiv retroliter-fibrovaskulär proliferation.

Det retikulära membranet i ögat består av flera skikt, från det inre membranet, som gränsar till den vitriga kroppen, till pigmentskiktet, som är i kontakt med det koroidformiga membranet. Mikrocirkulationen i näthinnan representeras av artärer, vener och ett stort nätverk av kapillärer som saknas i makulaområdet. Retinala mikroväggar består av endotelceller som ligger på basmembranet och har flera kontakter med pericytor. Basermembranet representeras av flera proteiner, vars huvudsakliga typ är kollagen av typ IV-kollagen, laminin och proteoglykan heparinsulfat, som syntetiseras av endotelceller. På diabetes orsakas en ackumulering av proteiner i cirkulationen (fibronektin, plasminogen, a-2-makroglobulin) på grund av en ökning av permeabiliteten hos kapillärmembranets membran.

Histologiskt retinal vaskulär lesion innehåller alla funktioner som är gemensamma för diabetisk mikroangiopati någon lokalisering: struktur förändring och basalmembranet förtjockning, minskad viabilitet och proliferation av endotelceller och pericyt degeneration fenomen förlust, mikroaneurysmer vaskulär utveckling och försämring tillstånd. Dessa förändringar åtföljs av andra specifika förändringar, förmodligen beroende på lokala mikrocirkulationsförhållanden (retinal blodflödesavbrott etc.).

Den mest karakteristiska oftalmopopiska manifestationen av diabetisk retinopati är mikroanurysmer - cylindriska utskjutningar och expansion av kapillärväggarna, som är belägna proximalt i näthinnans venösa postkapillärer. Mikroaneurysmer kan observeras vid hypertoni eller tromboembolism efter kärl näthinnan, men i sådana fall de vanligen ligger i utkanten av näthinnan, precapillaries hit, det finns mer massiv och tillbaka, som inte observeras i diabetes. Tillsammans med utvidgningen av kapillärer och mikroanurysmer detekteras utplåning av kapillärer och olika blödningar. Resultatet av dessa sjukdomar är retinalischemi, vilket är orsaken till vaskulär neoplasma. Sådana nybildade kärl, i större utsträckning än normalt, är benägna att efterföljande preretinala och glasartade blödningar.

Föreslagit, inklusive i vårt land, flera klassificeringar av diabetisk retinopati. För närvarande använder de flesta länder i världen den klassificering som föreslagits av E. Kohner och M. Porta (1989) och godkänd av WHO. I enlighet med denna klassificering utmärks följande steg under retino-apti:

  • Non-proliferativ eller enkel retinopati (DR-1), som kännetecknas av närvaron av mikroanurysmer, punkt och barformade retinala blödningar, punktfoci av fast exsudat; mikroanurysmer och ojämn dilatering av kapillärer detekteras vanligtvis i det paramakulära området; Vid detta stadium isoleras en särskild form av diabetisk maculopati (diffus macularödem eller ischemisk maculopati). Sikt är inte trasigt.
  • Preproliferativ retinopati (DR-2) åtföljs av en mer uttalade förändringar i fundus som flera blödningar, venösa abnormiteter (oregelbunden vener kaliber, slingrighet, beaded, fördubbla) expansions kapillärer med lokal trombos, ett stort antal av fasta, "bomull" och mjuka utsöndringar i ischemiska zoner, intraretinal bildning av föreningar mellan arterioler och ådror. Förändringar i näthinnan fångar inte bara paramakuläret utan också makulärregionen, som åtföljs av en minskning av synskärpa.

Proliferativ retinopati (DR-3), vid vilken den andra detekteras än den listade vaskulär nybildning inte endast hela retinal fältet, men i området för synnerven skivan och senaste penetrering in i glaskroppen. Neovaskularisering av optisk nerv, glasögon och andra delar av näthinnan kombineras med närvaron av fasta exsudater. Upprepad preretinal och / eller blödningar i glasögonskroppen leder till bildandet av fibrös vävnad och utvecklingen av vitreoretinala ledningar med efterföljande eventuellt avlägsnande av retinal retinal och synförlust. De nybildade kärlen, tunna och ömtåliga, är benägna att upprepade brott och leda till nya blödningar. Nybildade kärl av iris (rubeos) kan orsaka sekundär glaukom.

I detta skede, retinopati visas grumlighet fokus, tumörer i perifera retinala kärl och glaskärl som orsakar blödningar preretinal, näthinneavlossning, dess bristning och utveckling av sekundär glaukom. Orsaken till blindhet kan inte bara vara retinal avlägsnande, utan även glaskroppsblödning. Nybildade kärl kan sprida sig till ögans främre kammare, vilket skapar svårigheter för utflödet av vätska, vilket leder till utvecklingen av glaukom, åtföljd av svår smärta, vilket ibland kräver enukleation.

Orsakerna till blindhet hos patienter med diabetes är vitreblödning, makulopati, retinaltillförsel, glaukom och grå starr.

Blödning i glasögonet från de nybildade kärlen utvecklas plötsligt. Detta tillstånd åtföljs inte av smärta, blindhet utvecklas snabbt och som regel i ett öga. Visionen kan något återhämta sig inom några veckor, men ibland förvärras det gradvis på grund av upprepade blödningar. På grund av blödning i glasögonskroppen, förekommer fibrösa strängar, vilket kan leda till rynkning av glasögonskroppen. Ofta detekteras en bindväv av ögonbindning genom en ögonläkarmottagning i form av ett ömt slöja på näthinnan. I det fall då en signifikant bildning av bindväv inträffar i den glasögonala kroppen är ögonfundusen inte tillgänglig för ophthalmoskopi.

Förlust av syn hos diabetes kan bero på makulopati. Makulärregionen utan kärl är involverad i processen på grund av kärlens neoplasma, förekomsten av blödningar, exsudation och ödem.

Utvecklingen av ödem eller hårda utsöndringar i området med makula och optiskt nervhuvud leder också till förlust av syn. Ursprungligen, vid oftalmoproskopisk undersökning, framträder dessa förändringar som gråvit, vatoobraznyh foci av olika former och storlekar, belägna nära det optiska nervhuvudet och i den gula fläcken, där de bildar en "stjärna". Deras kurs är långsam, vanligtvis flera månader, med en progressiv minskning av synen. Retinal detachement och glaukom orsakar också blindhet i diabetes. Dessutom leder grå starr ofta till blindhet. Linsens grumling orsakas av en överträdelse av kolhydrat och lipidmetabolism i samband med den. Några unga patienter har sällsynta former av snabbt utvecklande katarakt, vilket leder till blindhet.

I svåra former av diabetes uppstår den så kallade irisrubeosen på grund av blodkärlens neoplasma, bildandet av synechia (leder) mellan iris och linsen, vilket bidrar till en ökning av intraokulärt tryck.

I diabetes är det optiska nervens lesioner, inte bara optisk nerverstammen utan också optisk chiasm och optiska områden. Detta leder till utvecklingen av karakteristiska symptom, som manifesteras i strid med visuella fält.

Sålunda påverkar diabetes signifikant synen, och patologiska förändringar är direkt relaterade till svårighetsgraden, sjukdomen och graden av ersättning för diabetes.

Diabetisk nephropati

Frekvensen och prevalensen av diabetisk nephropati, liksom retinopati, beror på sjukdomen och graden av kompensation av kolhydratmetabolism. njurskador vid diabetes finns i formen: a) en specifik njurskada - diabetisk nefropati (diffus glomeruloskleros, nodulär glomeruloskleros eller Kimmelstila syndrom - Wilson) och b) icke-specifika njurlesioner - bakteriuri, pyelonefrit, karbunkel njure apostematozny nefrit, renal abscess, tuberkulos njure, nekrotiserande papillit eller papillär nekros.

Njurens huvudsakliga patologi, som leder till kroniskt njursvikt och dödsfall från uremi, är diabetisk glomeruloskleros, i kombination med nefroscleros, nekrotisk papillit, pyelonefrit.

E. Friedman (1989) indikerar att njurinsufficiens sker övervägande hos patienter med typ 1-diabetes (30-40%), och hos patienter med typ 2-diabetes utvecklas det mycket mindre ofta (5-10%). År 1986 uppgick det till 23 procent av patienterna med diabetes som genomgått hemodialys, hade 30% typ 1-diabetes och 10% hade diabetes typ 2. Även om förhållandet mellan patienter med typ 1-diabetes och 2 med njurinsufficiens är 9,5 : 1, övervägande patienter med typ 2-diabetes genomgår dialysbehandling, eftersom 95 patienter har typ 2-diabetes och av de 100 patienter som har dialys, och endast 5 har typ 1-diabetes. 5 av dessa 95 patienter med typ 2-diabetes utvecklar uremi.

Enligt A. Krolewski et al. (1985) beror frekvensen av nefropati hos patienter med typ 1-diabetes beroende på sjukdomen. Hos patienter med en diabetesperiod på mindre än 10 år detekteras nefropati i 5%; upp till 20 år - i 20-25%; upp till 30 år - i 35-40% och över 40 år - i 45%. Toppfrekvensen för diabetisk nefropati detekteras hos patienter med en diabetesperiod på 15-20 år. Intressant är att risken för utveckling i patienter med en längd längre än 35-40 år i avsaknad av nefropati är obetydlig och är mindre än 1% vilket kan indikera att dessa patienter har vissa ärftliga (genetiska) faktorer som ger en skyddande effekt på till utvecklingen av nefropati.

Frekvensen av diabetisk nefropati beror på den ålder då patienten utvecklade typ 1-diabetes. Så, L. Derby et al. (1988) visar att maximal frekvens av närvaron av nefropati (upp till 45%) är närvarande hos patienter med diabetesutveckling vid puberteten - från 11 till 20 år. Med utvecklingen av diabetes i åldern efter 20 år är frekvensen av nefropati 30-35%, med utvecklingen av diabetes efter 35 år - inte längre än några procent.

Grunden för patologiska förändringar i diabetisk nefropati är, som i andra vaskulära bassänger, cellproliferation av endotelet och förtjockning av basalmembranet. Fördjupningen av basalmembranet på grund av ackumulering av glykoproteinmaterial på yttersidan domineras huvudsakligen i de interkapillära utrymmena, där det föreligger formen av en perikapillär koppling eller nod, målad med CHIC-positiv.

Morfologiskt finns det två huvudtyper av diabetiska skador av renal glomeruli - nodulär och diffus.

Oftast finns det en diffus skada med mer eller mindre enhetliga över hela njurbasalmembranet förtjockning, där tecken på diffus glomeruloskleros interkapillyarnogo växer långsamt och sällan (och mycket sent), som leder till utveckling av njursvikt.

Den andra formen, nodulär, beskriven av P. Kimmelstil et al. C. Wilson (1936), finns det, som regel, detekteringen av de första kliniska symptom på diabetes (mestadels typ 1) och fortskrider snabbt med utvecklingen av diabetiska mikroaneurysmer glomerulokapillyarnyh ligger på periferin eller i centrum av glomerulus, konor eller helt ockludera lumen av kapillärerna. Därefter dessa mikroaneurysmer organiserade i buntar Kimmelstila-Wilson, vilka beskrivs såsom hyalina noduler innehållande en betydande antal kärnor mesangiala celler och hyalin matris. Såsom visas genom elektronmikroskopiska studier med användning av immuno-kemisk "färg", sådana noduler innefattar kollagen IV, V och VI-typ, såväl som laminin och fibronektin (N. Rosenblum, 1994). Om diffus glomeruloskleros (förtjockning av basalmembranet, som involverar endotelet och mesangial processen) hittas inte bara i diabetes utan även för andra lesioner i njurarna, är den nodulära glomeruloskleros en specifik process, typiska för diabetes. Nodulär lesioner förekommer i 25-35% av patienterna med diabetes, medan som regel, samtidigt finns det tecken på diffusa glomeruloskleros.

Studier visar att dessa förändringar i varierande grad genom 4-5 år efter manifestationen av diabetes i njuren finns morfologiska manifestationer av diffus diabetisk glomeruloskleros, och 15-20 år från början av sjukdomen upptäcks i 43-45% av patienterna.

Oavsett arten av de lesioner - diffust eller nodulärt - lika med förändringar i glomerulära kapillärer observerade lesioner arteriolär förtjockning intima, deponering i mezhkapillyarnom utrymme (mesangium av de glomeruli) lipider och proteiner, som bidrar till utvecklingen av sklerotiska förändringar som leder till ocklusion av glomerulär atrofi av renala tubuli och försämrad filtreringsfunktion njurarna. Nederlag oro både föra och utloppskärlen, vilket är särskilt utmärkande för diabetes.

Den glomerulära filtreringshastigheten beror på ultrafiltreringstrycket, permillabiliteten hos kapillärväggen och närvaron av ett tillräckligt kapillärområde. I början av diabetes, på grund av utvidgningen av kapillärerna ökar deras volymer och filtreringsarea vilket förklarar ökningen av glomerulär filtreringshastighet. Eftersom diabetes fortsätter uppträder expansionen av mesangiumet, vilket har en invers korrelation med kapillärfiltreringsområdet och den glomerulära filtreringshastigheten. När mesangiumet expanderar (expanderas) minskar kapillärfiltreringsvolymen, d.v.s. Det finns en relativ minskning av glomerulusens funktionella yta. Interstitiell fibros ökar med ökande blodtryck i glomerulusens kapillärer och expansionen av mesangium.

Diabetisk nefropati karakteriseras av selektiv proteinuri. Plasmafiltrering i glomerulus utförs genom membranporer med en storlek av ca 5,5 nm och en negativ laddning på grund av närvaron av heparasulfat, sialinsyror och andra proteoglykaner. Sålunda bestäms filtreringskapaciteten hos de glomerulära kapillärerna av storleken och laddningen av porerna ("filtreringssilen") såväl som av de hemodynamiska krafterna som styr glomerulär filtrering. Vid diabetisk nefropati reduceras glomerulusens barriärselektiva funktion (eller till och med försvinner), vilket är orsaken till proteinuri.

Man tror att proteiner i proteinet i diabetisk nefropati är ett brott mot metaboliseringen av heparansulfat i kapillärens membranmembran. Förlusten av den negativa laddningen av det glomerulära basmembranet på grund av en minskning av heparansulfat i den bidrar till en ökning av membranets permeabilitet för albuminanjoner som har mindre molekyler än porerna i det glomerulära basalmembranet

I studien av erytrocytmembranets negativa ytbelastning hos diabetespatienter med normal albuminutsöndring, började initiala och outvecklade former av nefropati E. Mathiesen et al. (1987) visade att den negativa laddningen av erytrocytmembranet i alla grupper av patienter inte skilde sig från de indikatorer som detekterades i gruppen av praktiskt taget friska individer. Således är albuminuri hos diabetespatienter inte en följd av förlusten av den negativa laddningen av erytrocytmembranet.

Det tidiga skedet av diabetisk nefropati präglas av mikroalbuminuri, som detekteras hos 80% av patienterna med typ 1-diabetes efter 5 år eller mer från sjukdomsuppkomsten (G.Viberti, 1988). Mikroalbuminuri kan kombineras med ökad glomerulär filtreringshastighet och subklinisk ökning av blodtrycket.

G. Venerti et al. (1979) visade att albuminutsöndring hos praktiskt taget friska individer är 2,5 till 26 mg / dag (i genomsnitt ca 9,5 mg / dag). Hos patienter med diabetes är urinproteinutskiljning större än 250 mg / dag, med cirka 50% av proteinet som utsöndras av njurarna i albumin. Utsöndring av albumin i urinen inom 26-250 mg / dag definieras som mikroalbuminuri.

Det bör understrykas att proteinhalten i livsmedel har en direkt effekt på glomerulusfiltrationen. Så enligt J. Bosch et al. (1986), kan proteinet belastning användas som en sond för att bestämma den funktionella renal reserv. Hos friska personer, maten intag av protein leder till en ökning av glomerulär filtrationshastighet på 40%. Skillnaden mellan den maximala (efter intag av mat protein) och basal glomerulär filtrationshastighet av njur reserv. Hos patienter med diabetes efter att ha tagit proteinrika livsmedel är inte en karakteristisk ökning av glomerulusfiltrationen. Dessutom, som visat av studier av S. Rudberg et al. (1988), hos patienter med typ DM 1 isocaloric kost med låg proteinhalt (10% av totala kalorier) visade en signifikant minskning av glomerulär filtreringshastighet, oberoende av den glykemiska kontrollen som var associerad med en minskning i albuminutsöndring och minskning i systoliskt blodtryck.

MVShestakova et al. (1993) för bestämning av renal funktionsreserv (IDF) föreslår användningen av akut oral proteinbelastning (1,5 g protein per 1 kg kroppsvikt). Värdet IDF definieras som skillnaden mellan den maximala glomerulär filtreringshastighet uppnås efter 1,5-2 h efter stimulering och den basala nivån av glomerulär filtreringshastighet. Det antas att frånvaron av dess ökning som svar på protein lastindikerande utmattning IDF. Frånvaron av IDF diabetisk patient anses som en hög risk att utveckla diabetisk nefropati. Studiet av IDF och njur morfologisk studie i 15 patienter med diabetes typ 1, som genomfördes av författarna visade att IDF utarmning och morfologiska förändringar i glomeruli handtag kombineras i 100% av fallen, men mikroalbuminuri fortfarande kan saknas.

Under de senaste 50 åren har publicerat ett antal teorier och hypoteser om patogenesen mekanismen nefropati. Hyperglykemi och störning av kolhydratmetabolism är den erforderliga villkoret, på en bakgrund som förändringar observeras på molekylär och genetisk nivå, vilket resulterar i morfologiska och funktionella förändringar som är karakteristiska för diabetisk nefropati. Dessa förändringar är en konsekvens av ökad glykering av membran och andra proteiner; Överträdelser av polyolmetabolism av glukos; direkta toxiska effekter av hyperglykemi (glukos toxicitet) och förmågan att påverka hyperglykemi ökad genexpression av olika tillväxtfaktorer utövar inflytande parakrin reglering och efterföljande ändringar av de molekylära och biokemiska processer; öka natriumreabsorptionen; störningar i lipidmetabolism och transport av olika katjoner; reducera anjonisk laddning av cellmembran; öka aktiviteten av proteinkinas C och bildandet av olika cytokiner; kränkningar av cellcykelns hastighet och proliferation; förändringar i den extracellulära matrisen; rubbningar i njur hemodynamik et al. glykation slutprodukter ändra strukturen (ökning av tjockleken av basalmembranet ändrar sin sammansättning och, i synnerhet, heparansulfat, kollagen IV typ mesangial expansion) och en funktion som en extracellulär matris och cellmembran, vilket leder till oxidativ stress och ökning av bildningen av fria radikaler som är i stånd att utöva en destruktiv effekt på den fortsatta uppbyggnaden av membraner och expression av de gener som styr syntesen av enzymer, cytokiner och olika faktum tillväxt vallgrav. Hyperglykemi är förknippad med onormal lipidmetabolism och dyslipidemi vid diabetes leder till lipidavsättning i njurvävnaden.

Ökad aktivitet polyol bana av glukosmetabolismen leder till ökad bildning och ackumulering av sorbitol, som i tillägg till vävnadsskada minskar innehållet av myo-inositol-celler, fosfatidylinositol bisfosfat, och reducerad bildning av diacylglycerol obligata modulator aktivitet av proteinkinas C, som är involverat i transduktion av de biologiska effekterna av hormoner, tillväxtfaktorer, prostaglandiner och några medicinska ämnen. Detta stöds av ett stort antal studier som visar att användningen av experimentella diabetes aldosreduktasinhibitorer normaliserar glomerulär filtrationshastighet, minskar ökad vaskulär permeabilitet och albuminutsöndring, men mer blygsamma resultat som erhållits vid klinisk användning av dessa läkemedel.

Förändringar i strukturen av framkallnings glomerulära basalmembranet, kapillärer leda till störningar av njur hemodynamisk funktion. De kommer till uttryck i ökningen av glomerulusfiltrationen under demonstrationerna och de första åren av diabetes. Trots det faktum att patienter med diabetes systemiskt arteriellt tryck är förhöjt, har det intraglomerular hypertoni på grund av relaxation av afferent (genererande) och förträngningen av de efferenta (efferent) arterioler. Förhöjt intraglomerular tryck har en skadlig effekt på ytan av endotelceller som ett medel för ökad mekanisk stress, och genom ökad permeabilitet av kapillärerna i glomeruli basalmembran till olika protein och lipidkomponenterna i plasma. Kränkning av normal glomerulär barriärstrukturen underlättar spridningen av mesangium däri med avsättning av lipid och protein, förtjockning av basmembran, ökning av bildningen av extracellulär matris och skleros av njurvävnaden. Eftersom utvecklingen av sklerotiska glomeruli utvecklar ocklusion och atrofi av njurkanalerna. Hyperfiltrering (mer än 140 ml / min / 1,73m2) som observeras i de tidiga stadierna av nefropati, ersatt gipofiltratsiey som åtföljs av förhöjt serumkreatinin och urea i blodserum och utseende av kliniska symptom på njurinsufficiens.

Diabetisk nefropati under de första åren efter manifestationen av diabetes fortsätter senare. Denna period varar omkring 10-15 år, och först då proteinuria, kliniska tecken på njursvikt och i slutet av sjukdomen - symtom på uremi, i kombination med anemi, acidos, hypertoni, förekommer. Vid den sista etappen av nefropati kan en förbättring av patientens tillstånd ses, åtföljd av en minskning av behovet av insulin och till och med utvecklingen av hypoglykemiska tillstånd mot bakgrund av en reducerad dos av exogent insulin. Som noterats ovan metaboliseras vanligen cirka 1/3 av insulin och speciellt C-peptid av njurarna. Därför leder reduktionen och avstängningen av njurfunktionen till följd av nefropati till en minskning av insulinets metabolism med hyperinsulinemi mot bakgrund av vanliga doser av exogent insulin.

Klassificeringen av stadierna av diabetisk nefropati föreslagna av C. Mogensen et al. (1983), baseras på laboratorie- och kliniska data.

Steg 1 - hyperfunktionell hypertrofi. Det påvisas redan i diagnosen diabetes och åtföljs av en ökning av glomeruli och njurarnas storlek. Det kännetecknas av hyperperfusion, hyperfiltrering och normoalbuminuri (mindre än 30 mg / dag). Mikroalbuminuri som detekterats i vissa fall är reversibel under insulinbehandling. Glomerulär filtreringshastighet är hög, men också reversibel.

Steg 2 - Steget för de ursprungliga strukturförändringarna utan kliniska manifestationer utan kliniska manifestationer framträder efter 2-5 år från diabetesstart och kännetecknas av en förtjockning av glomerulärt basalmembran och en ökning i volymen av mesangium; manifesterad av hyperfiltrering och normoalbuminuri (mindre än 30 mg / dag). Mikroalbuminuri upptäcks vid dekompensering av diabetes och under träning. Glomerulär filtreringshastighet ökade signifikant.

Steg 3 - scenen av begynnande nephropati. Det utvecklas mer än 5 år efter sjukdomsuppkomsten, och vanligtvis - efter 10-15 år. Mikroalbuminuri (från 30 till 300 mg / dag) är konstant. Glomerulär filtreringshastighet ökade moderellt eller normalt. Blodtrycket tenderar att öka, speciellt under träning.

Steg 4 - klinisk nefropati, som finns hos 30-40% av patienterna med typ 1-diabetes efter 15-20 år från sjukdomsuppkomsten. Mikroalbuminuri utvecklas till klinisk proteinuri (proteininnehållet är mer än 0,5 g per dag) och den glomerulära filtreringshastigheten minskar; arteriell hypertoni är nästan konstant.

Steg 5 - det sista skedet av njurinsufficiens eller stadium av uremi, kännetecknas av en mycket låg glomerulär filtreringshastighet (mindre än 10 ml per minut), totalt diffus eller nodulär glomeruloskleros.

De tre första etapperna av diabetisk nefropati är prekliniska och fortsätter utan kliniska symtom. Hos 25-30% av diabetespatienterna yngre än 21 år utvecklas mikroalbuminuri inom 14 år efter sjukdomsuppkomsten. I sällsynta fall kan mikroalbuminuri utvecklas under de första 5 åren av sjukdomen. Dålig diabetisk kontroll under de första 5 åren av sjukdomen ökar risken för nefropati väsentligt. Med noggrann kontroll av glykemi och normalisering av intrarenal hemodynamik och njurevolym, som kan uppnås vid långvarig användning av ACE-hämmare, är stabilisering och bromsning av nefropati progression möjlig. Utseendet av proteinuri indikerar en signifikant destruktiv process i njurarna, där omkring 50-75% av glomeruli redan är skleroserade och de morfologiska och funktionella förändringarna har blivit irreversibla. Sedan den tiden (proteinuriens utseende) har den glomerulära filtreringshastigheten visat sig minska gradvis med en hastighet av 1 ml / min per månad eller omkring 10 ml / min per år vilket leder till slutstadiet av njursvikt efter 7-10 år från början av proteinuri. I det stadium av klinisk manifestation av nefropati är det praktiskt taget omöjligt att sakta ner utvecklingen av nefropati och uppkomsten av dess uremiska stadium genom någon terapeutisk ingrepp.

De kliniska manifestationerna av diabetisk nefropati är starkt beroende av typen av diabetes. Vid diabetes mellitus typ 1 är det första symptomet proteinuria, som initialt sällan överstiger 1 g / l och inte åtföljs av förändringar i urinsediment, ödem och arteriell hypertoni. Men nästan alltid i detta skede observeras fenomenet retinopati. Vidare framträder andra symptom som ständigt ökar: proteinuri når 10 g / l, hypoalbuminuri, ödem och arteriell hypertoni utvecklas. Ofta finns det tecken på neuropati (nedsatt känslighet, smärta, minskad tendonreflex). Alla dessa kliniska fenomen åtföljs av en ökning av den totala mängden lipider, i synnerhet kolesterol, medan nivån av totalt protein reduceras (nefrotiskt syndrom). Gradvis utveckla störningar i njurarnas koncentration och excretionsfunktioner.

I det stadium av kroniskt njursvikt kan glykemi, glykosuri och insulinbehovet minskas avsevärt på grund av en minskning av graden av insulinnedbrytning och utsöndring med urin.

Hos patienter med typ 2-diabetes framträder diabetisk nefropati oftast av liten eller måttlig proteinuria genom åren.

Diagnos av diabetisk nefropati är baserad på mikroalbuminuridata, frekvensen av definitioner av vilken beror på tidpunkten för sjukdomsuppkomsten och typen av diabetes. Hos patienter med typ 1-diabetes vid sjukdomsuppkomsten före 14-15 år och med en diabetesperiod på mer än 5 år bestäms mikroalbuminuri varje år. Med sjukdomsutvecklingen efter 15-16 år utförs bestämningen av mikroalbuminuri årligen, från sjukdomens ögonblick. Hos patienter med typ 2-diabetes utförs bestämningen av mikroalbuminuri 1 gång om 3 månader efter diagnosen av sjukdomen. När proteinuri uppträder innefattar övervakning av utvecklingen av diabetisk nefropati att man, vid en gång i 5-6 månader, bestämmer glomerulär filtreringshastighet (Reberg test), serumkreatinin och urea nivåer och urinproteinutskiljning samt blodtryck.

Hos patienter med typ 1-diabetes kan det prekliniska stadiumet av nefropati detekteras genom att övervaka blodtrycket och bestämma albuminsekretion. Vanligtvis upptäcks i det tidiga skedet av nefropati, i närvaro av endast mikroalbuminuri, måttligt men progressivt ökande blodtryck. På det stadium av öppen nephropati, d.v.s. i närvaro av mikroalbuminuri kan effektiv antihypertensiv behandling fördröja uppkomsten av njursvikt i slutstadiet under flera år. Men med utvecklingen av makroproteinuri och svår arteriell hypertoni är det för sent att starta antihypertensiv behandling. För att förhindra diabetisk nefropati måste denna behandling påbörjas vid mikroalbuminuriens stadium, oavsett blodtryckets svårighetsgrad. Såsom framgår av P. Passa et al. (1987), är det nödvändigt att förskriva antihypertensiva läkemedel och ACE-hämmare, vilket effektiviserar renal utsöndring av albumin mer effektivt.

Förutom specifika förändringar i njurarna observeras diabetes ofta i diabetes. I urinen hos sådana patienter är bestämd bakteriuri, som är asymptomatisk eller med en klinisk bild av pyelonefrit. Purulent pyelonefrit hos patienter med diabetes finns i form av apostematisk nefrit, abscess eller karbunkel i njurarna. Nekrotisk papillit eller nekros hos njurpillerna beror också på pyelonefrit. Cystitis förenar ofta. Detta underlättas inte bara av närvaron av glukosuri (mediet för reproduktion av mikrober) utan även av autonom neuropati, vilket leder till syndromet om ofullständig blåsningstömning.

Njurinfektion kan leda till bildandet av en abscess eller karbunkel i njuren, fortsätt med den kliniska bilden av cholecystit, blindtarmsbetennande, pankreatit, etc. Temperaturkurvens septiska natur och det relativa motståndet mot antibiotikabehandling, trots frånvaron av ett typiskt smärtsyndrom (autonom neuropati), är indikatorer på en möjlig njureabscess eller karbunkel. Ultraljudsundersökning av fall hjälper till att upprätta den korrekta diagnosen, och snabb behandling sparar sjukdomslivet.

Behandling av mikroangiopati

Med tanke på att hyperglykemi är en huvudfaktor i patogenesen för angiopati består förebyggandet och behandlingen av sistnämnda i strikt kompensation av diabetes mellitus, d.v.s. upprätthålla normoglykemi och aglykosuri under lång tid. Vidare bör fokus läggas på normalisering av postprandial hyperglykemi, vars närvaro bestämmer graden av progression av vaskulära komplikationer av diabetes.

Tillsammans med detta används droger som bidrar till förbättring av funktionen hos både endotelceller och andra celler som representerar kärlväggenes morfologiska bas och av de systemiska cirkulationscellerna (blodplättar, leukocyter etc.). Sådana droger innefattar pentoxifyllin i doser på 1000-1200 mg / dag, vilket har en fördelaktig effekt på mikrocirkulationen och förloppet av mikroangiopati. De förbättrar kursen av mikroangiopati och andra droger: kalciumdobesilat, etamzilat, ticlopidin, acetylsalicylsyra, dipyridamol, solkoseryl och actovegin. Den senare används i form av piller forte eller i ampuller med 2,5 och 10 ml för injektioner (infusioner) med natriumkloridlösning.

Användningen av antioxidanter (a-tokoferol, selen etc.) visas; hypolipidemiska medel (hämmare av 3-hydroxi-3-metel-glutaril-co-enzym A reduktas: lovastatin, simvastatin och andra fibrer); autonom elektrostimulator i mag-tarmkanalen och slemhinnorna - "elektronisk normaliserare"; läkemedel med heparin med låg molekylvikt samt sulfodexid (lågmolekylärt heparin från gruppen glykosaminoglykaner).

För behandling av neuropati och mikroangiopati används preparat av liposyra: tioctic syra, samt preparat av fettlösligt vitamin B1 och milgamma (kombination av vitaminer B1, B6, B12).

För en snabb diagnos av de inledande stadierna av retinopati är en regelbunden (en gång per år) oftalmoskopisk undersökning nödvändig, och när de första tecknen på retinopati uppträder, bör en sådan undersökning göras var sjätte månad. Det viktigaste sättet att stabilisera retinopatiens inverkan och följaktligen blindhet är laserkoagulation, som utförs med argon-, krypton- eller rubinlaser i form av lokal (i närvaro av flera mikroanurysmer, retinala och preretinala blödningar), brännpunkt (med icke-proliferativ retinopati) retinalt ödem i den bakre polen) eller panretinal (med proliferativ retinopati) koagulering.

Behandling av diabetisk nefropati utförs beroende på sjukdomsstadiet. I scenen av mikroalbuminuri rekommenderas angiotensinkonverterande enzymhämmare - ACE-hämmare (kaptopril, enalapril - ramipril, perindopril). På scenen av proteinuri - en diet med begränsning av salt och animaliskt protein till 40 mg / dag och med en ökning av blodtrycket - tar ACE-hämmare i terapeutiska doser. Med otillräcklig hypotensiv effekt av ACE-hämmare - kalciumantagonister, selektiva b-blockerare, loopdiuretika, centrala läkemedel.


Institutionen för systemisk hypertoni
Motchka Victoria Borisovna Ved. vetenskapligt. sot., dms +7 (495) 414-65-04

Fler Artiklar Om Diabetes

För att diabetes ska kunna övervaka blodsockernivån, är en modern, lättanvänd apparat, glucometer Satellite, en stor hjälp. Det finns olika modeller av den här enheten.

Jerusalem kronärtskocka - en användbar komponent av rätt näring. Jordärtskockans rötter och löv i diabetes mellitus är särskilt användbara eftersom de hjälper till att reglera sockerhalten i blodet.

Diabetes har plågat mänskligheten under en mycket lång tid. De första nämnderna av honom hittades i den medicinska litteraturen från 2: a århundradet f.Kr. Utan en sådan vetenskaplig och praktisk bas, som i vår tid, hur klarade läkare av det förflutna sig med denna sjukdom?