loader

Huvud

Behandling

Metaboliskt syndrom hos kvinnor: Principerna för fysioterapi

Begreppet "metaboliskt syndrom" kombinerar ett antal tillstånd - överdriven ackumulering av fett i den främre bukväggen (abdominal fetma), bestående ökning av blodtrycket (hypertoni), minskad känslighet hos kroppsvävnad mot insulin och ökade nivåer av detta hormon i blodet. Det här är den så kallade civilisationssjukdomen, som med rätta anses vara nästan en pandemi av det 21: a århundradet - det påverkar upp till 21% av den vuxna befolkningen i Ryssland, och kvinnor är 2 gånger större än män. I västländer är förekomst av metaboliskt syndrom ännu högre - dess symptom bestäms hos var tredje person i ung ålder och hos 45% av patienterna över 60 år.

Detta tillstånd är farligt eftersom det väsentligt ökar risken för kardiovaskulära sjukdomar och diabetes mellitus, vilket innebär att om de lämnas obehandlade leder det till för tidig dödlighet.

Från vår artikel kommer du att lära dig om varför det metaboliska syndromet uppstår, vilka symtom det uppenbarar, liksom principerna för diagnos och behandlingstaktik för detta tillstånd bland de åtgärder där metoderna för fysioterapi spelar en viktig roll.

orsaker till

I utvecklingen av metaboliskt syndrom är det omöjligt att utesluta någon anledning som kan provocera denna process. Som regel uppstår det som ett resultat av inverkan på kroppen av två eller flera faktorer, och effekten av detta bör vara lång och inte en engång. Så är huvudorsakerna till metaboliskt syndrom:

  • genetisk predisposition (det är bevisat att hos personer som lider av denna patologi finns det förändringar (det vill säga mutationer) hos vissa gener);
  • hypodynami (stillasittande livsstil leder till långsammare metabolism och provocerar därför en kvinna att gå ner i vikt (utveckling av fetma) och minska känsligheten hos kroppens perifera vävnader mot hormoninsulinet);
  • dåliga matvanor (först och främst handlar det om att översvämmas i allmänhet och äter stora mängder av feta livsmedel, fetter kan påverka cellväggens struktur negativt, minska cellens känslighet mot insulin).
  • Psyko-emotionell stress (stress på nervsystemet leder till en överträdelse av dess funktioner, i synnerhet regelverket, vilket leder till att både produktionen av hormoner och kroppens celler stör dem).
  • hormonella störningar (hos kvinnor, med minskad östrogenkoncentration och en ökning av testosteronnivåerna i blodet, störs processerna med normal fettavsättning (de är inte fördröjda "för kvinnan", men för typen "manlig") fungerar inte hjärt- och kärlsystemet ordentligt, vilket resulterar i arteriell hypertension );
  • mediciner som är antagonister av hormoninsulinet (orala hormonella preventivmedel, sköldkörtelhormoner, glukagon och steroidhormoner, vilket leder till en minskning av glukosupptagningen av vävnaderna, vilket orsakar insulininsynligheten mot insulin);
  • arteriell hypertoni, som finns under lång tid, obehandlad (leder till cirkulationssjukdomar i perifera vävnader, vilket orsakar insulininsynlighet mot insulin);
  • obstruktiv sömnapné syndrom (ett tillstånd där en person utvecklar kortvarig andningsstopp i en dröm, leder till syreförlust av hjärnvävnad och hormonella störningar).

Utvecklingsmekanism

Starta den patologiska processen hypodynamien och ohälsosam kost. De leder till en minskning av känsligheten hos receptorer som interagerar med insulin.

För att ge insulin-okänsliga celler med glukos tenderar bukspottkörteln att producera mer av detta hormon, vilket resulterar i en ökning i blodets nivå, hyperinsulinemi. Detta är inte ett ofarligt tillstånd - som ett resultat av det finns störningar i ämnesomsättningen av fetter och vaskulär funktion, utvecklar fetma och blodtryck stiger.

Glukos absorberas inte av kroppens celler, dess överskott förblir i blodet, vilket kallas "hyperglykemi". Obalansen av glukoskoncentrationen utanför cellen och inuti den bidrar till metaboliska störningar och utseendet av fria radikaler, vars främsta negativa effekt är skada på cellväggen och deras för tidiga åldrande.

Kliniska manifestationer

Sjukdomen börjar inte akut - i ett tidigt skede fortsätter det gradvis, nästan asymptomatiskt från utsidan, men mycket aktivt inuti kroppen - även om inga yttre symtom uppstår, utvecklas metaboliska störningar i cellerna mer och mer.

De viktigaste symptomen på metaboliskt syndrom är:

  • ökad kroppsvikt, åtföljd av ackumulering av subkutan fettvävnad i den främre bukväggen; midjemåttet kommer att vara mer än 80 cm;
  • överdriven god aptit, selektivitet i mat (jag vill alltid ha godis)
  • torr mun, törst
  • en tendens till förstoppning
  • ökning i blodtryck till 140/90 mm Hg. Art. och mer, frekvent, omärkligt (bestämd av en slump) eller med huvudvärk och yrsel.
  • hjärtattacker, takykardi;
  • smärta i hjärtat
  • svår svaghet, trötthet, irritabilitet
  • överdriven svettning, särskilt på natten
  • andfåddhet vid ansträngning
  • ökad hårväxt på platser som är atypiska för kvinnor - i ansiktet, benen, bröstområdet;
  • oregelbunden menstruationscykel;
  • oförmåga att bli gravid (graviditet uppstår inte inom 12 månader efter oskyddad sexuell aktivitet).

komplikationer

I avsaknad av adekvat, aktuell initierad behandling kan det metaboliska syndromet utvecklas till allvarliga sjukdomar, vilket ofta blir orsaken till patienternas död:

  • hjärtinfarkt och andra former av kranskärlssjukdom;
  • diabetes mellitus;
  • akuta sjukdomar i hjärncirkulationen (stroke);
  • gikt;
  • sekundär immunbrist, mot bakgrund av vilken bronkit, lunginflammation och andra infektionssjukdomar ofta utvecklas;
  • obstruktiv sömnapné syndrom.

Principer för diagnos

Patientens diagnos samt sjukdomshistoria och historia (särskilt den ärftliga predispositionen till hjärtsjukdomar, diabetes, fetma) samt den obstetriska och gynekologiska historien, när menstruationen först började, deras överflöd, varaktighet, regelbundenhet, spelar en mycket viktig roll i diagnosen. cykellängd, överförda "kvinnliga" sjukdomar, antalet graviditeter och hur läckt, och så vidare. De data som erhållits som en följd av undersökningen tvingar redan läkaren att tänka på metaboliskt syndrom.

En objektiv undersökning, som är nästa steg i den diagnostiska sökningen, kommer att visa överflödig kroppsvikt, överdriven tjocklek av subkutant fett i området av den främre bukväggen och andra delar av kroppen samt ökat blodtryck.

Följande diagnostiska metoder hjälper till att bekräfta eller neka diagnosen:

  • biokemisk analys av blod (kolesterol, lipoproteiner med hög och låg densitet, triglycerider, blodglukos, urinsyra);
  • koagulogram (indikatorer för blodkoagulering i denna patologi kan ökas);
  • test glukostolerans (bestäm nivån av socker i blodet i en tom mage, föreslå sedan patienten att dricka en glukoslösning och upprepa studien efter 2 timmar, innan du analyserar och inom 2 timmar efter att du har konsumerat glukoslösningen, inte äta, dricka, röka);
  • bestämning av blodhalten av sköldkörtelhormoner, insulin, leptin och andra, om så är nödvändigt
  • elektrokardiografi;
  • Holter EKG-övervakning;
  • Holter blodtrycksmätning (för att spåra de förhållanden under vilka den stiger och vad de dagliga fluktuationerna för denna indikator är);
  • Ultraljud av hjärtat eller ekkokardiografi;
  • polysomnografi (för att diagnostisera obstruktiv sömnapné);
  • bioimpedansometri (diagnostisk metod, som gör det möjligt att bestämma innehållet i kroppen av fett- och muskelvävnad, såväl som vätskor);
  • konsultationer av specialiserade specialister - endokrinolog, gynekolog, kardiolog och, om nödvändigt, andra.

För att göra en individuell näringsplan, för att ta hänsyn till den individuella patientens behov av näringsämnen och kilokalorier, använd metoden för indirekt kalorimetri, vilket gör det möjligt att utvärdera den grundläggande organismen hos en viss organism.

Behandlingstaktik

Komplexet av terapeutiska åtgärder i metaboliskt syndrom kombinerar icke-läkemedel, medicinska och fysioterapeutiska tekniker.

Icke-läkemedelsbehandling

Det utförs i 3 riktningar.

  1. Kampen mot fysisk inaktivitet - daglig, åtminstone halv timmars motion. De bästa alternativen är simning, promenader, cykling, volleyboll, på vintern - skidåkning.
  2. Diet - idealiskt, om näringsrekommendationer kommer att ges av en nutritionist efter att de har beräknat patientens huvudsakliga metaboliska hastighet. Om detta inte är möjligt bör du följa de grundläggande reglerna för näring:
    • frekventa (5-6 gånger om dagen) fraktionerad (i små portioner) måltider;
    • svälta inte;
    • eliminera från kosten av smältbara kolhydrater, fettiga, kaloriföda livsmedel;
    • begränsa konsumtionen av salt till 5 g per dag (avvisa salthalt och rökt kött, lägg inte salt till maten dessutom - tillräckligt med salt, vilket naturligtvis ingår i produktens sammansättning);
    • i kosten för att fokusera på produkter av vegetabiliskt ursprung - frukt, grönsaker, örter - använd dem i en mängd av minst 400 g per dag;
    • Korn, särskilt spannmål, är också tillåtna i fria kvantiteter.
    • När det gäller matlagningsmetoder föredrar man att laga mat, baka, ånga.
  3. Psykologisk hjälp (både individuella och grupplektioner med en psykolog är möjliga med alla möjliga psykologiska tekniker).

De första 2 poängen i komplexet kommer att ge patienten en gradvis viktminskning. Det är viktigt att veta att drastisk viktminskning inte gör henne bra, men tvärtom kan förvärra sjukdomsförloppet. Optimal när metaboliskt syndrom anses att gå ner i vikt med 1,5-2,5 kg per månad.

Drogbehandling

Denna typ av terapi innebär att man tar ett eller flera läkemedel, beroende på egenskaperna hos den kliniska bilden av sjukdomen hos en viss patient. Följande läkemedel kan användas:

  • lipasinhibitorer (läkemedel som aktiverar metabolism och hämmar lipidabsorption genom tarmväggen - används för att behandla fetma, en av de mest kända drogerna i denna grupp är orlistat (Xenical));
  • biguanider (metformin), glitazoner (rosiglitazon) - medel som ökar kroppens känslighet i kroppen mot insulin - för insulinresistens;
  • ACE-hämmare (lisinopril, ramipril, moexipril och andra), sartaner (valsartan, losartan), beta-blockerare (karvedilol, bisoprolol), kalciumantagonister (amlodipin), diuretika (spironolakton, torasemid)
    och andra antihypertensiva läkemedel - ordineras med en bestående ökning av blodtrycket;
  • Statiner (lovastatin, atorvastatin) och fibrater (fenofibat) används för att normalisera blodets feta sammansättning med en förhöjd nivå av kolesterol i den eller en annan typ av obalans.

För behandling av obstruktiv sömnapné kan CPAP (eller cipap) terapi användas. Det här är en speciell enhet med en mask som patienten sätter på ansiktet under sömnen. Enheten levererar ett konstant flöde av luft i luftvägarna, vilket förhindrar deras kollaps och förbättrar tillgången på organ och vävnader med syre.

sjukgymnastik

Fysiska behandlingsmetoder används aktivt vid behandling av personer som lider av metaboliskt syndrom. De har följande effekter:

  • korrigera det autonoma nervsystemet
  • normalisera fett och kolhydratmetabolism
  • lugna centrala nervsystemet
  • minska blodtrycket.

Följande fysioterapi tekniker kan ordineras till patienter:

  • transcerebral amplipulsterapi;
  • transkraniell elektroanalgesi;
  • transcerebral UHF-terapi;
  • galvanisering av hjärnan;
  • electromyostimulation;
  • varma färskt bad;
  • natriumkloridbad;
  • ozonbad;
  • syrebad;
  • kontrastbad;
  • luftbad;
  • koldioxidbad;
  • radonbadkar;
  • electrosleep;
  • elektrofores av sedativa
  • luftterapi;
  • HELIOTERAPI;
  • thalassoterapi;
  • Skotsk dusch;
  • bad;
  • vakuumgradientmassage;
  • våta förpackningar;
  • hydroterapi;
  • mottagning av mineralvatten
  • segmentär baroterapi
  • vibrovacuum terapi.

Kontraindikationer till fysioterapi är:

  • ischemisk hjärtsjukdom III, IV FC;
  • svår hypertoni
  • diabetes med komplikationer (angiopati, encefalopati, retinopati och andra);
  • dekompenserad diabetes.

Applicera endast sparsamma tekniker, och intensiva värmeeffekter och ljusprocedurer används inte.

Spa behandling

Patienter som inte har kontraindikationer (de liknar dem som utför fysioterapiprocedurer) kan skickas till sanatorium-utvägsbehandling. Lokala orter eller orter som specialiserar sig på balneoterapi är att föredra - Borjomi, Yessentuki, Polyana Kvasova, Berezovsky mineralvatten, Feodosia och andra. Det är viktigt att ta tid för att säkerställa att sanatoriernas specialister har möjlighet att anpassa patientens glukosänkningsterapi, eftersom blodsockernivån kan fluktuera under behandlingen.

slutsats

Metaboliskt syndrom kombinerar sådana tillstånd som insulinresistens, högt blodtryck och övervikt med deponering av fett i buken. Detta tillstånd i sig är inte dödligt, men det är en bakgrund för ett antal sjukdomar som hotar människans liv. Därför är det viktigt för en patient med ovanstående symtom att omedelbart söka hjälp från en specialist och börja ta emot omfattande behandling, inklusive kostråd, aktiv livsstil, psykologisk stöd, medicinsk behandling och fysioterapi. Bara detta tillvägagångssätt hjälper dig att bli av med metabolisk syndrom och minska risken för komplikationer till ett minimum.

Programmet "Popular Doctor", en nutritionist, endokrinologen Natalya Galtseva, talar om det metaboliska syndromet:

Den första stadskanalen i Odessa, programmet "Medical certificate", utgåvan om ämnet "Metaboliskt syndrom":

Metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom är ett symptomkomplex, som uppträder av en överträdelse av ämnesomsättningen av fetter och kolhydrater, ökat blodtryck. Patienter utvecklar högt blodtryck, fetma, insulinresistens och ischemi hos hjärtmuskeln. Diagnos inkluderar en endokrinologisk undersökning, bestämning av kroppsmassindex och midjemått, bedömning av lipidprofilen, blodglukos. Vid behov, utför ultraljudsundersökning av hjärtat och daglig mätning av blodtrycket. Behandlingen består av en förändring i livsstil: strävan efter aktiv sport, en speciell diet, normalisering av vikt och hormonstatus.

Metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom (syndrom X) är en comorbid sjukdom som innehåller flera patologier samtidigt: diabetes mellitus, arteriell hypertoni, fetma, hjärt-kärlsjukdom. Termen "Syndrome X" introducerades först i slutet av 1900-talet av amerikanska forskaren Gerald Riven. Förekomsten av sjukdomen varierar från 20 till 40%. Sjukdomen påverkar ofta människor mellan 35 och 65 år, mestadels manliga patienter. Hos kvinnor ökar risken för syndromet efter klimakteriet med 5 gånger. Under de senaste 25 åren har antalet barn med denna sjukdom ökat till 7% och fortsätter att öka.

Orsaker till metaboliskt syndrom

Syndrom X - ett patologiskt tillstånd som utvecklas med samtidig påverkan av flera faktorer. Huvudskälet är en överträdelse av cellernas känslighet mot insulin. Basen på insulinresistens är genetisk predisposition, sjukdomar i bukspottkörteln. Andra faktorer som bidrar till uppkomsten av ett symtomkomplex inkluderar:

  • Ätstörning. Ökat intag av kolhydrater och fetter, liksom överspädning, leder till viktökning. Om mängden kalorier som konsumeras överstiger energikostnader, ackumuleras kroppsfett.
  • Svaghet. Lågaktiv livsstil, "stillasittande" arbete, brist på sportbelastning bidrar till avmattningen av metabolism, fetma och uppkomst av insulinresistens.
  • Hypertensiv hjärtsjukdom. Långvariga okontrollerade episoder av högt blodtryck orsakar nedsatt blodcirkulation i arterioler och kapillärer, det finns en spasm av blodkärl, störd metabolism i vävnaderna.
  • Nervös stress. Stress, intensiva erfarenheter leder till endokrina störningar och överätning.
  • Störning av hormonbalans hos kvinnor. Under klimakteriet ökar testosteronnivåerna, östrogenproduktionen minskar. Detta orsakar en avmattning i kroppsmetabolism och en ökning av kroppsfett på android typen.
  • Hormonal obalans hos män. En minskning av testosteronnivåerna efter 45 års ålder bidrar till viktökning, nedsatt insulinmetabolism och högt blodtryck.

Symptom på metaboliskt syndrom

De första tecknen på metaboliska störningar är trötthet, apati, omotiverad aggression och dåligt humör i ett hungrig tillstånd. Vanligtvis är patienter selektiva när de väljer mat, föredrar "snabba" kolhydrater (kakor, bröd, godis). Konsumtion av godis orsakar kortvariga humörsvängningar. Ytterligare utveckling av sjukdomen och aterosklerotiska förändringar i kärl leder till återkommande hjärtvärk, hjärtinfarkt. Hög insulin och fetma orsakar störningar i matsmältningssystemet, utseende av förstoppning. Funktionen hos det parasympatiska och sympatiska nervsystemet är nedsatt, takykardi och tremor i extremiteterna utvecklas.

Sjukdomen kännetecknas av en ökning av kroppsfett, inte bara i bröstet, buken, övre extremiteterna, men också runt de inre organen (visceralt fett). En kraftig viktökning bidrar till utseendet på vinrankens streckmärken (streckmärken) på magen och lårens hud. Det finns frekventa episoder av ökat blodtryck över 139/89 mm Hg. Art, tillsammans med illamående, huvudvärk, muntorrhet och yrsel. Det finns hyperemi i den övre halvan av kroppen, på grund av nedsatt ton i perifera kärl, ökad svettning på grund av störningar i det autonoma nervsystemet.

komplikationer

Metaboliskt syndrom leder till högt blodtryck, ateroskleros av kransartärerna och hjärnkärlen och som ett resultat hjärtinfarkt och stroke. Tillståndet mot insulinresistens orsakar utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus och dess komplikationer - retinopati och diabetisk nefropati. Hos män bidrar symtomkomplexet till försvagning av styrka och nedsatt erektilfunktion. Hos kvinnor är X-syndrom orsaken till polycystisk ovariesjukdom, endometrios och en minskning av libido. I reproduktiv ålder är menstruationsstörningar och utveckling av infertilitet möjliga.

diagnostik

Det metaboliska syndromet har inga uppenbara kliniska symptom, patologin diagnostiseras ofta i ett sena stadium efter komplikationer. Diagnosen inkluderar:

  • Inspektion specialist. Endokrinologen studerar historien om liv och sjukdom (ärftlighet, daglig rutin, kost, comorbiditeter, levnadsförhållanden), genomför en allmän undersökning (parametrar för blodtryck, vägning). Om det behövs skickas patienten till samråd med en nutritionist, kardiolog, gynekolog eller andrologist.
  • Bestämning av antropometriska indikatorer. Android-typ av fetma diagnostiseras genom att mäta midjemåttet. I syndrom X är denna indikator på män över 102 cm, hos kvinnor - 88 cm. Överdrogen detekteras genom att beräkna kroppsmassindex (BMI) med formel BMI = vikt (kg) / höjd (m) ². Diagnosen av fetma är gjord med ett BMI större än 30.
  • Laboratorietester. Lipidmetabolismen störs: Nivån på kolesterol, LDL, triglycerider ökar, halten av HDL-kolesterol minskar. Förlust av kolhydratmetabolism leder till en ökning av glukos och insulin i blodet.
  • Ytterligare forskning. Enligt indikationer är daglig kontroll av blodtryck, EKG, ekkokardiogram, lever och njure ultraljud, glykemisk profil och glukostolerans test testat.

Metaboliska störningar följer differentierad sjukdom och Itsenko-Cushing syndrom. När svårigheter uppstår utförs bestämningen av den dagliga utsöndringen av kortisol i urinen, dexametasonproben, tomografi av binjurarna eller hypofysen. Differentiell diagnos av metaboliska störningar utförs också med autoimmun sköldkörtelit, hypotyroidism, feokromocytom och stromal ovarian hyperplasiasyndrom. I detta fall bestäms nivåerna av ACTH, prolactin, FSH, LH och sköldkörtelstimulerande hormon dessutom.

Behandling av metaboliskt syndrom

Behandling av syndrom X innebär en komplex behandling som syftar till normalisering av vikt, parametrar för blodtryck, laboratorieparametrar och hormonnivåer.

  • Strömsläge Patienter måste eliminera lätt smältbara kolhydrater (bakverk, godis, söta drycker), snabbmat, konserverad mat, begränsa mängden salt och pasta som konsumeras. Den dagliga kosten bör innehålla färska grönsaker, säsongsbetonade frukter, spannmål, fet fisk och kött. Mat bör konsumeras 5-6 gånger om dagen i små portioner, tuggas noggrant och inte dricksvatten. Från drycker är det bättre att välja osmält grönt eller vitt te, fruktdrycker och fruktdrycker utan tillsatt socker.
  • Fysisk aktivitet I avsaknad av kontraindikationer från muskel-skelettsystemet rekommenderas jogging, simning, stavgång, pilates och aerobics. Övningen ska vara regelbunden, minst 2-3 gånger i veckan. Praktiska morgonövningar, dagliga promenader i parken eller skogsbältet.
  • Drogterapi. Läkemedel förskrivs för att behandla fetma, minska trycket, normalisera metabolismen av fetter och kolhydrater. Vid överträdelse av glukostolerans används metforminpreparat. Korrigering av dyslipidemi med ineffektivitet av kostnäring utförs med statiner. Vid hypertoni används ACE-hämmare, kalciumkanalblockerare, diuretika, beta-blockerare. Att normalisera vikten av föreskrivna läkemedel som minskar absorptionen av fett i tarmarna.

Prognos och förebyggande

Vid snabb diagnos och behandling av metaboliskt syndrom är prognosen gynnsam. Sen upptäckt av patologin och frånvaron av komplex terapi orsakar allvarliga komplikationer av njurarna och kardiovaskulärsystemet. Förebyggande av syndromet innefattar en balanserad kost, avslag på dåliga vanor, regelbunden motion. Det är nödvändigt att kontrollera inte bara vikten, utan också parametrarna i figuren (midjemåttet). I närvaro av samtidiga endokrina sjukdomar (hypotyroidism, diabetes mellitus) rekommenderas dispensarobservationen av en endokrinolog och studien av hormonnivåer.

Metaboliskt syndrom: diagnos och behandling. Diet för metaboliskt syndrom

Metaboliskt syndrom är en komplex metabolisk störning som indikerar att en person har en ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar och typ 2-diabetes. Anledningen till det är att den väldiga mottagligheten av vävnader påverkar insulininsatsen. Behandlingen av metaboliskt syndrom är en lågt kolhydrat diet och träningsterapi. Och det finns ett annat användbart läkemedel som du kommer att lära dig om nedan.

Insulin är "nyckeln" som öppnar "dörrarna" på cellmembranet, och genom dem tränger glukos från blodet. Med det metaboliska syndromet i patientens blod stiger nivån av socker (glukos) och insulin i blodet. Dock är glukos inte tillräckligt för att komma in i cellerna, eftersom "låsrosten" och insulin förlorar sin förmåga att öppna den.

En sådan metabolisk störning kallas insulinresistens, dvs överdriven resistans hos kroppsvävnad mot insulins verkan. Det utvecklas vanligtvis gradvis och leder till symptom som diagnostiserar metaboliskt syndrom. Det är bra om diagnosen kan göras i tid för behandlingen för att förhindra diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Diagnos av metaboliskt syndrom

Många internationella medicinska organisationer utvecklar kriterier där patienter kan diagnostiseras med metaboliskt syndrom. Under 2009 publicerades dokumentet "Harmonisering av definitionen av metaboliskt syndrom", under vilket det undertecknades:

  • US National Heart, Lung och Blood Institute;
  • Världshälsoorganisationen;
  • International Society of Atherosclerosis;
  • Internationell Förening för Studien av Fetma.

Enligt detta dokument diagnostiseras metaboliskt syndrom om patienten har minst tre av de kriterier som anges nedan:

  • Ökad midjemått (för män> = 94 cm, för kvinnor> = 80 cm);
  • Nivåerna av triglycerider i blodet överskrider 1,7 mmol / l, eller patienten tar redan mediciner för behandling av dyslipidemi;
  • High-density lipoproteins (HDL, "bra" kolesterol) i blodet - mindre än 1,0 mmol / l hos män och under 1,3 mmol / l hos kvinnor;
  • Systoliskt (övre) blodtryck överstiger 130 mm Hg. Art. eller diastoliskt (lägre) blodtryck överstiger 85 mm Hg. Art., Eller patienten tar redan mediciner för högt blodtryck;
  • Fast blodglukosnivå> = 5,6 mmol / l, eller terapi utförs för att minska blodsockret.

Före tillkomsten av nya kriterier för diagnos av metaboliskt syndrom var fetma en förutsättning för diagnos. Nu har det blivit bara ett av de fem kriterierna. Diabetes mellitus och kranskärlssjukdom är inte komponenter i det metaboliska syndromet, men tydliga allvarliga sjukdomar.

Behandling: Läkarens och patientens ansvar

Mål för behandling av metaboliskt syndrom:

  • viktminskning till en normal nivå, eller åtminstone att stoppa progressionen av fetma;
  • normalisering av blodtryck, kolesterolprofil, nivå av triglycerider i blodet, det vill säga korrigering av kardiovaskulära riskfaktorer.

Verkar verkligen metaboliskt syndrom - idag är det omöjligt. Men det kan väl kontrolleras för att leva ett långt hälsosamt liv utan diabetes, hjärtslag, stroke etc. Om en person har detta problem, ska hennes terapi utföras för livet. En viktig del av behandlingen är patientutbildning och hans motivation att växla till en hälsosam livsstil.

Den huvudsakliga behandlingen för metaboliskt syndrom är kost. Övning har visat att det är värdelöst att ens försöka hålla sig till en av de "hungriga" dieterna. Du kommer oundvikligen förr eller senare att falla igenom, och extravikt kommer genast att återvända. Vi rekommenderar att du använder en lågkarbo diet för att kontrollera ditt metaboliska syndrom.

Ytterligare åtgärder för behandling av metaboliskt syndrom:

  • ökad motion - det förbättrar vävnadens känslighet mot insulin;
  • rökavbrott och överdriven alkoholkonsumtion;
  • regelbunden mätning av blodtryck och behandling av högt blodtryck, om det uppstår;
  • övervakningsindikatorer för "bra" och "dåligt" kolesterol, triglycerider och glukos i blodet.

Vi råder dig också att fråga om ett läkemedel som heter metformin (siofor, glukofag). Det har använts sedan slutet av 1990-talet för att öka cellens insulinkänslighet. Detta läkemedel är till stor nytta för patienter med fetma och diabetes. Och idag har han inte avslöjat några biverkningar som är mer allvarliga än episodiska fall av matsmältningsbesvär.

De flesta som har diagnostiserats med metaboliskt syndrom är väl hjälpade av att begränsa kolhydrater i deras dieter. När en person går på en lågt kolhydrat diet kan vi förvänta oss att han har:

  • triglycerider och kolesterolnivåer i blodet normaliseras;
  • blodtrycket kommer att minska
  • han kommer att gå ner i vikt.

Recept för låg-carb dieter finns här.


Men om en lågt kolhydrat diet och ökad fysisk aktivitet inte fungerar tillräckligt bra, kan du tillsammans med din läkare lägga till metformin (siofor, glukofag) till dem. I de allvarligaste fallen, då patienten har ett kroppsmassindex på> 40 kg / m2, används också kirurgisk behandling av fetma. Det kallas bariatrisk kirurgi.

Hur man normaliserar kolesterol och triglycerider i blodet

Hos patienter med metaboliskt syndrom är resultaten av blodprov för kolesterol och triglycerider vanligen dåliga. Det finns lite "bra" kolesterol i blodet och "dåligt", tvärtom, förhöjd. Triglyceridnivåer är också förhöjda. Allt detta innebär att kärlen påverkas av ateroskleros, en hjärtinfarkt eller stroke är inte långt borta. Blodtest för kolesterol och triglycerider kallas kollektivt "lipidspektrumet". Läkare älskar att prata och skriva, de säger, jag skickar dig för att ta prov på lipidspektrumet. Eller sämre - lipidspektret är ogynnsamt. Nu vet du vad det är.

För att förbättra resultaten av blodprov för kolesterol och triglycerider, ordinerar läkare vanligtvis kaloridiet och / eller statindroger. Samtidigt gör de ett smart utseende, försök att se imponerande och övertygande. Men en hungrig diet hjälper inte alls, och piller hjälper, men orsakar betydande biverkningar. Ja, statiner förbättrar blodprov med kolesterol. Men om de minskar dödligheten är inte ett faktum... det finns olika åsikter... Det är emellertid möjligt att lösa problemet med kolesterol och triglycerider utan skadliga och dyra piller. Dessutom kan det vara enklare än du tror.

En kaloridiet normaliserar normalt inte kolesterol och triglycerider i blodet. Dessutom, hos vissa patienter, försämras testresultatet ännu. Detta beror på att den svaga "hungriga" kosten är överbelastad med kolhydrater. Under insulins verkan blir kolhydrater som du äter till triglycerider. Men jag skulle vilja ha mindre av dessa triglycerider i blod. Din kropp tolererar inte kolhydrater, varför det metaboliska syndromet utvecklades. Om du inte vidtar åtgärder kommer det att bli smidigt att bli typ 2-diabetes, eller det kommer plötsligt att sluta i en kardiovaskulär katastrof.

De kommer inte att vara runt för länge. Problemet med triglycerider och kolesterol löses bäst av en lågt kolhydrat diet. Nivån av triglycerider i blodet normaliseras efter 3-4 dagar efter överensstämmelse! Ta prov och se själv. Kolesterol förbättras senare, efter 4-6 veckor. Ta blodprov för kolesterol och triglycerider innan du börjar ett "nytt liv", och sedan igen. Se till att låg-carb diet hjälper verkligen! Samtidigt normaliserar det blodtrycket. Detta är den verkliga förebyggandet av hjärtinfarkt och stroke, och utan den smärtsamma känslan av hunger. Tillskott från tryck och för hjärtat kompletterar kosten. De kostar pengar, men kostnaderna betalar sig för att du känner dig mycket mer glad.

Metaboliskt syndrom - grunden för patogenetisk behandling

Publicerad i tidskriften:
Behandlingsläkaren »» # 10/2003

TV Adasheva, kandidatexamen för medicinsk vetenskap, docent
O. Yu. Demicheva
Moscow State University of Medicine and Dentistry
City Clinical Hospital №11

År 1948 skrev den välkända kliniken E. M. Tareev: "Begreppet hypertoni är oftast förknippat med fetma hyperstheniker, med en eventuell kränkning av proteinmetabolism med blod ihop med produkter av ofullständig metamorfos - kolesterol, urinsyra. "Således för mer än 50 år sedan bildades tanken om metaboliskt syndrom (MS) nästan. 1988 beskriver G. Reaven ett symptomkomplex inklusive hyperinsulinemi, nedsatt glukostolerans, låga HDL-kolesterolnivåer och arteriell hypertoni, vilket ger den namnet "Syndrome X" och föreslog först att insulinresistens (IR) utgör grunden för alla dessa förändringar kompensatorisk hyperinsulinemi. 1989 visade J. Kaplan att bukfetma är en betydande del av "dödskvartetten". På 90-talet. termen "metaboliskt syndrom" föreslogs av M. Henefeld och W. Leonhardt. Förekomsten av detta symptomkomplex blir epidemi och i vissa länder, inklusive Ryssland, når 25-35% av den vuxna befolkningen.

De allmänt accepterade kriterierna för MS har ännu inte utvecklats, förmodligen på grund av bristen på gemensamma syn på dess patogenes. Den pågående diskussionen om validiteten av användningen av termerna "fullständig" och "ofullständig" MS illustrerar underskattningen av en enda mekanism som bestämmer parallellutvecklingen av alla kaskader av metaboliska störningar i insulinresistens.

IR är en polygen patologi, i vilken utveckling av vilka mutationer av insulinreceptorsubstratgenerna kan vara viktiga (IRS-1 och IRS-2), p3-adrenoreceptorer, uncoupling protein (UCP-1), såväl som molekylära defekter av proteiner från insulinsignalvägen (glukostransportörer). En särskild roll spelas av minskad insulinkänslighet i muskel-, fett- och levervävnader samt i binjurarna. Inträdet och användningen av glukos bryts i myocyter, och resistens mot insulinets antilipolytiska verkan utvecklas i fettvävnad. Intensiv lipolys i viscerala adipocyter leder till frisättning av en stor mängd fria fettsyror (FFA) och glycerol in i portalen blodström. När man kommer in i levern blir FFA å ena sidan ett substrat för bildandet av aterogena lipoproteiner, och å andra sidan förhindrar de bindning av insulin till hepatocytpotten, potentierande IR. IR av hepatocyter leder till en minskning av glykogensyntesen, aktivering av glykogenolys och glukoneogenes. Under lång tid kompenseras IR genom överdriven insulinproduktion, därför uppträder inte glykemisk kontrollöverträdelse omedelbart. Men eftersom funktionen av pankreas p-celler är utarmad, uppträder dekompensering av kolhydratmetabolism, först i form av nedsatt fast glukos och glukostolerans (IGT) och sedan diabetes mellitus typ 2 (T2SD). En ytterligare minskning av insulinutsöndringen i MS orsakas av långvarig exponering för höga koncentrationer av FLC på p-celler (den så kallade lipotoxiska effekten). Med närvaro av genetiskt bestämda brister i insulinutsöndring, utvecklas T2SD signifikant.

Enligt en annan hypotes spelas huvudrollen i utvecklingen och progressionen av insulinresistens av bukvävnad i bukregionen. Ett kännetecken hos viscerala adipocyter är hög känslighet för katolyklernas lipolytiska verkan och låg till insulinets antilipolytiska verkan.

Förutom ämnen som direkt reglerar lipidmetabolism producerar fettcellen östrogener, cytokiner, angiotensinogen, plasminogen-1-aktivatorhämmare, lipoprotenlipas, adipsin, adinopektin, interleukin-6, tumörnekrosfaktor-a (TNF-a), transformerande tillväxtfaktor B, leptin och andra. Det har visats att TNF-a kan agera på insulinreceptorn och glukostransportörerna, stimulera insulinresistens och stimulera utsöndringen av leptin. Leptin ("råttor av fettvävnad") reglerar ätbeteendet genom att verka på hypotalamiska mättnadscentret; ökar tonen i det sympatiska nervsystemet; förbättrar termogenes i adipocyter; hämmar insinsyntesen; påverkar insulincellreceptorn, reducerar glukostransporten. Med fetma observeras leptinresistens. Man tror att giperleptinemi har en stimulerande effekt på vissa hypotalamiska frisättande faktorer (RF), särskilt på ACTH-RF. Således noteras ofta mild människa i hyperkortisolism, vilket spelar en viss roll i MS-patogenesen.

Det bör fokusera på mekanismerna för utveckling av arteriell hypertension (AH) i MS, några av dem var okända förrän nyligen, varför det patogenetiska tillvägagångssättet vid behandling av MS inte var fullt utvecklat.

Det finns många studier som ägnas åt studien av de subtila mekanismerna av effekten av insulinresistens och hyperinsulinemi på blodtryck.

Vanligtvis har insulin en kärlskyddande effekt på grund av aktiveringen av fosfatidyl-3-kinas i endotelceller och mikrovågor, vilket leder till uttrycket av endotelial NO-syntasgenen, frisättningen av NO till endotelceller och insulininducerad vasodilation.

För närvarande fastställs följande mekanismer för effekterna av kronisk hyperinsulinemi på blodtryck:

  • stimulering av sympathoadrenalsystemet (SAS);
  • stimulering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS);
  • blockering av transmembranjonbytesmekanismer med en ökning av innehållet i intracellulärt Na + och Ca ++, en minskning av K + (en ökning i känsligheten hos vaskulärväggen till pressor effekter);
  • en ökning av Na + -reabsorptionen i proximala och distala nefrontubuli (vätskeretention med hypervolemiutveckling), Na + och Ca ++-retention i kärlväggarna med ökad känslighet för pressorffekter;
  • stimulering av proliferation av kärlväggen hos glattmuskelceller (nedsättning av arterioler och en ökning av kärlmotståndet).

Insulin är inblandad i reglering av sympatiskt nervsystems aktivitet som svar på matintag. I försöksstudier visade sig att vid fastning minskar aktiviteten hos CAC, och när maten konsumeras stiger den (speciellt fetter och kolhydrater).

Det antas att insulin, som passerar genom blod-hjärnbarriären, stimulerar fångsten av glukos i regulatoriska celler associerade med hypotalamusens ventromediala kärnor. Detta minskar deras hämmande effekt på centren i hjärnstammens sympatiska nervsystem och ökar aktiviteten hos det centrala sympatiska nervsystemet.

Under fysiologiska förhållanden är denna mekanism reglerande, men hyperinsulinemi leder emellertid till en fortsatt aktivering av CAC och stabilisering av hypertoni.

En ökning av aktiviteten hos CAC: s centrala delar leder till perifer hypersympatikotoni. I njurarna åtföljs aktiveringen av YUGA P-receptorerna med reninproduktion, och natrium- och vätskeretentionen förbättras. Konstant hypersympatikotoni vid periferin i skelettmuskler leder till en störning av mikrovasculaturen, först med den fysiologiska utspädningen av mikrovågor och sedan till morfologiska förändringar, såsom minskning av antalet fungerande kapillärer. En minskning av antalet tillräckligt med myocyter, som är huvudkonsumenten av glukos i kroppen, leder till en ökning av insulinresistens och hyperinsulinemi. Så stänger den onda cirkeln.

Insulin genom mitogenaktiverad proteinkinas ökar skadliga vaskulära effekter genom att stimulera olika tillväxtfaktorer (trombocyttillväxtfaktor, insulinliknande tillväxtfaktor, transformerande tillväxtfaktor P, fibroblasttillväxtfaktor etc.), vilket leder till proliferation och migrering av glatta muskelceller, proliferation av vaskulära fibroblaster vägg, ackumuleringen av extracellulär matris. Dessa processer medför ombyggnad av hjärt-kärlsystemet, vilket leder till en förlust av kärlns elasticitet, störning av mikrocirkulationen, progression av aterogenes och slutligen en ökning av vaskulär resistans och stabilisering av hypertoni.

Vissa författare anser att endoteldysfunktion spelar en viktig roll i patogenesen av hypertoni i samband med metaboliska störningar. Hos individer med insulinresistens och hyperinsulinemi förekommer en minskning av responsen på vasodilatation och en ökning av vasokonstrictor-effekten, vilket leder till hjärt-komplikationer.

Hyperurikemi är karakteristisk för det metaboliska syndromet (enligt olika källor finns det hos 22-60% av patienterna med MS).

För närvarande är det visat att koncentrationen av urinsyra i blodet korrelerar med triglyceridemi och svårighetsgraden av bukfetma. detta fenomen är baserat på det faktum att förbättringen av fettsyrasyntes aktiverar pentosvägen för glukosoxidation, vilket främjar bildningen av ribos-5-fosfat, från vilket purinkärnan syntetiseras.

Med hänsyn till alla aspekter av problemet diskuterat ovan bör en terapeutisk algoritm för det patogenetiska tillvägagångssättet för behandling av det metaboliska syndromet bildas.

Behandling av metaboliskt syndrom

Den komplicerade behandlingen av metaboliskt syndrom innefattar följande lika viktiga positioner: livsstilsförändringar, behandling av fetma, behandling av störningar i kolhydratmetabolism, behandling av arteriell hypertension, behandling av dyslipidemi.

Livsstil förändring

Denna aspekt ligger till grund för framgångsrik behandling av metaboliskt syndrom.

Målet med läkaren är att i patienten bilda en stadig motivation som syftar till att på lång sikt genomföra rekommendationer om näring, fysisk ansträngning och medicinering. En "framgångsinställning" gör att patienten lättare kan uthärda de svårigheter som en livsstilsförändring kräver.

Byt kost. Diabetet hos patienten med metaboliskt syndrom bör inte bara säkerställa viktminskning, utan också orsaka metaboliska störningar för att inte provocera en ökning av blodtrycket. Fastgörande i syndrom X är kontraindicerat, eftersom det är en allvarlig stress, och med de existerande metaboliska störningarna kan det leda till akuta vaskulära komplikationer, depression, nedbrytning i "food binge". Måltider bör vara vanliga, mat ska tas i små portioner (vanligtvis tre huvudmåltider och två eller tre mellanmål) med ett dagligt kaloriinnehåll av livsmedel högst 1500 kcal. Den sista måltiden är en och en halv timme före sänggåendet. Grunden för näring - komplexa kolhydrater med lågt glykemiskt index bör vara upp till 50-60% av näringsvärdet. Enheten för det glykemiska indexet för mat är förändringen av glykemi efter en måltid, lika med förändringen i glykemi efter att ha ätit 100 gram vitt bröd. De flesta konfektprodukter, sockerhaltiga drycker, muffins och smågrönsaker har ett högt glykemiskt index; konsumtionen bör elimineras eller reduceras till ett minimum. Lågt GI i korgsprodukter, grönsaker, frukter, rik på kostfiber. Den totala mängden fett bör inte överstiga 30% av de totala kalorierna, mättat fett - 10%. Varje måltid bör innehålla en tillräcklig mängd protein för att stabilisera glykemi och säkerställa mättnad. Minst två gånger i veckan ska äta fisk. Grönsaker och frukter bör vara närvarande i kosten minst fem gånger om dagen. Den tillåtna mängden söt frukt beror på graden av kolhydratmetabolism. i närvaro av typ 2-diabetes bör de vara drastiskt begränsade.

Ätbart salt - högst 6 g per dag (en tesked).

Alkohol, som en källa till "tomma kalorier", en aptitstimulant, en glykemisk destabiliserare, bör uteslutas från kosten eller reduceras till ett minimum. Om det är omöjligt att avge alkohol bör man föredra att rött vin är högst 200 ml per dag.

Patienter rekommenderas att hålla en matdagbok, där de skriver ner vad, i vilken mängd och vid vilken tidpunkt de ätit och druckit.

Det är nödvändigt att sluta röka, det minskar risken för kardiovaskulära och onkologiska komplikationer.

Fysisk aktivitet Enligt G. Reaven kan insulinresistens detekteras hos 25% av personer med stillasittande livsstil. I sig själv leder regelbunden muskelaktivitet till metaboliska förändringar som minskar insulinresistensen. För att uppnå en terapeutisk effekt är det tillräckligt att träna 30 minuters intensiv gång dagligen eller spendera tre till fyra minuters körning tre till fyra gånger i veckan.

Fetma behandling

Vid behandling av metaboliskt syndrom kan ett tillfredsställande resultat anses vara en viktminskning på 10-15% under det första behandlingsåret, 5-7% under det andra året och ingen återkommande viktökning i framtiden.

Överensstämmelse med diet med lågt kaloriinnehåll och en fysisk aktivitet är inte alltid möjlig för patienter. I dessa fall indikeras läkemedelsbehandling för fetma.

För närvarande registreras droger som orlistat och sibutramin och rekommenderas för långsiktig överviktbehandling i Ryssland. Mekanismen för deras handling är fundamentalt annorlunda, vilket gör det möjligt att välja det optimala läkemedlet i alla fall och i svåra fall av fetma som är resistenta mot monoterapi, förskriva dessa läkemedel i ett komplex.

Behandling av kolhydratmetabolismstörningar

Svårighetsgraden av metabolismerna i kolhydrater i metaboliskt syndrom varierar från minimal (nedsatt fast glukos och glukostolerans (IGT)) till utvecklingen av typ 2-diabetes.

Läkemedel som påverkar kolhydratmetabolismen, vid metabolisk syndrom, bör ordineras inte bara med T2SD utan också med mindre allvarliga (reversibla!) Sjukdomar av kolhydratmetabolism. Hyperinsulinemi kräver aggressiv terapeutisk taktik. Det finns tecken på förekomst av komplikationer som är karakteristiska för diabetes, redan vid nedsatt glukostolerans. Detta antas vara associerat med frekventa episoder av postprandial hyperglykemi.

Den kraftfulla arsenalen av moderna antihyperglykemiska medel möjliggör val av optimal terapi i varje enskilt fall.

1. Läkemedel som minskar insulinresistens

Med metaboliskt syndrom - valfria läkemedel.

För närvarande är den enda biguaniden som minskar insulinresistensen metformin. Enligt UKPDS minskar behandlingen med metformin med T2SD risken för dödsfall från diabetes med 42%, myokardinfarkt - med 39% stroke - med 41%.

Kan betraktas som ett första läkemedel vid behandling av metaboliskt syndrom.

Verkningsmekanism: ökad känslighet för vävnader mot insulin; undertryckande av glukoneogenes i levern; förändra farmakodynamiken hos insulin genom att reducera förhållandet av bunden insulin till fri och öka förhållandet insulin till proinsulin; undertryckande av fettoxidation och bildning av fria fettsyror, minskning av triglycerider och LDL, ökning i HDL; enligt vissa data - den hypotensiva effekten; stabilisering eller viktminskning. Minskar fastande hyperglykemi och postprandial hyperglykemi. Hypoglykemi orsakar inte.

Det kan ordineras för IGT, vilket är särskilt viktigt med tanke på att förhindra utvecklingen av T2SD.

B. Tiazolidindioner ("Glitazoner", insulinsensibiliserande medel)

Pioglitazon och rosiglitazon är tillåtna för klinisk användning.

I Ryssland finns det en lågt användargrupp av droger, förmodligen på grund av den relativa nyheten, känd risk för akut leversvikt och hög kostnad.

Verkningsmekanism: öka glukosupptagningen genom perifera vävnader (aktivera GLUT-1 och GLUT-4, hämma uttrycket av tumörnekrosfaktor, förbättra insulinresistensen); minska produktionen av glukos i levern; minska koncentrationen av fria fettsyror och triglycerider i plasma genom att undertrycka lipolys (genom en ökning av fosfodiesteras och lipoproteinlipasets aktivitet). Gäller endast i närvaro av endogent insulin.

2. Inhibitorer a-glukosidas

Verkningsmekanism: Hämmar tarm α-glukosidas (sukras, maltas, glukoamylas) konkurrerande enzymer som bryter ner komplexa sockerarter. Interfererar med absorptionen av enkla kolhydrater i tunntarmen, vilket leder till en minskning av postprandial hyperglykemi. Det minskar kroppsvikt och, som ett resultat, har en hypotensiv effekt.

3. Insulinsekretagen

Läkemedel i denna klass föreskrivs för metaboliskt syndrom i fall då det inte går att uppnå tillfredsställande glykemisk kontroll med hjälp av medel som reducerar insulinresistens och / eller akarbos, såväl som i förekomst av kontraindikationer till dem. Risken för hypoglykemi och viktökning vid långvarig användning kräver en strikt differentierad metod vid val av läkemedel. Utnämning med NTG praktiseras inte. Kombinationen av insulin-sekretanter med biguanider är mycket effektiv.

A. Sulfonylureapreparat

Klinisk erfarenhet visar att monoterapi med vissa insulin-sekretenter (särskilt glibenklamid) hos patienter med metaboliskt syndrom vanligtvis visar sig vara ineffektivt även vid maximala doser på grund av ökad insulinresistens - utmattning av p-celsekretorisk förmåga uppträder och den insulinberoende T2SD-varianten bildas. Preference bör ges till mycket selektiva doseringsformer som inte orsakar hypoglykemi. Det är önskvärt att läkemedlet kan tas en gång om dagen - för att öka behandlingens överensstämmelse.

Dessa krav uppfylls av andra generationens läkemedel, gliclazid, i farmakologiska formen av CF (modifierad frisättning) och tredje generationens läkemedel, glimepirid.

Gliclazid, ett starkt selektivt läkemedel (specifikt för SUR1-subenheten för ATP-känsliga kaliumkanalerna i p-cellen) återställer den fysiologiska profilen för insulinutsöndring; ökar känsligheten hos periferiella vävnader mot insulin, vilket orsakar post-transkriptionella förändringar i GLUT-4 och aktiverar effekten av insulin på muskelglykogensyntetas; reducerar risken för trombos genom inhibering av aggregering och vidhäftning av blodplättar och ökning av aktiviteten hos vävnadsplasminogen; reducerar nivån av lipidperoxider i plasma.

Glimepirid komplexeras med SURX-sulfonylurea-receptorn. Den har en uttalad perifer effekt: det ökar syntesen av glykogen och fett på grund av aktiveringen av translokation GLUT-1 och GLUT-4; reducerar graden av glukoneogenes i levern, vilket ökar innehållet av fruktos-6-bifosfat. Den har lägre glukagonotropisk aktivitet än andra sulfonylurea läkemedel. Ger låg risk för hypoglykemi - orsakar en minimal minskning av blodglukosen med minimal insulinsekretion. Det har anti-aggregering och anti-atherogena effekter, selektivt hämmar cyklooxygenas och reducerar omvandlingen av arakidonsyra till tromboxan A2. Det är komplexbundet med caveolin av fettceller, som förmodligen bestämmer specificiteten av effekten av glimepirid på aktiveringen av glukosutnyttjandet i fettvävnad.

B. Prandiala glykemiska regulatorer (kortverkande sekretenser)

Hypoglykemiska läkemedel med hög hastighet, aminosyraderivat. Repaglinid och nateglinid är representerade i Ryssland.

Verkningsmekanismen är en snabb, kortvarig stimulering av insulin utsöndring av p-cellen på grund av en snabb reversibel interaktion med specifika receptorer av ATP-känsliga kaliumkanaler.

Nateglinid anses vara säkrare vid utvecklingen av hypoglykemi: Insulinsekretion orsakad av nateglinid beror på glykemivån och minskar när blodsockernivån minskar. Möjligheten att använda låga doser nateglinid med IGT hos patienter med hög risk för kardiovaskulära komplikationer (NAVIGATOR) undersöks.

4. Insulinbehandling

Tidig insättande av insulinbehandling vid metaboliskt syndrom (med undantag av diabetesavkompensering) är oönskade, eftersom det sannolikt kommer att förvärra kliniska manifestationerna av hyperinsulinism. Det bör dock noteras att för att undvika komplikationer av diabetes måste kompensationen av kolhydratmetabolism uppnås till varje pris. Vid otillfredsställande effekt ska de tidigare angivna behandlingsformerna föreskrivas insulinbehandling, möjligen i tillåtna kombinationer med orala hypoglykemiska medel. I frånvaro av kontraindikationer föredragna kombinationer med biguanider.

Behandling av arteriell hypertension

Mål blodtryck i utvecklingen av typ 2 diabetes mellitus -

Fler Artiklar Om Diabetes

Väntar på barnet - en svår period när kvinnokroppen utsätts för hög belastning. Övervakning av hälsotillståndet hos den gravida kvinnan utförs mycket noggrant.

Trots det faktum att de första teknikerna för produktion av sackarosubstitut utspelades i början av förra seklet, är fördelarna och skadorna av sockersubstitut för människor fortfarande föremål för aktiv diskussion och kontrovers.

Otroligt nog, men de tre målen som ställs för idrottare, kroppsbyggare och diabetiker är exakt samma: en ökning av insulinkänsligheten hos muskelvävnadsceller och en minskning av det i kroppens fettceller; regelbunden kontroll av insulinsekretion; noggrann och nästan daglig träning.<