loader

Huvud

Komplikationer

UIA urintest

När en person har hälsoproblem eller frågor uppstår om hans tillstånd söker han först svar på Internet, och då går det bara för råd och hjälp till läkaren, även om det är mer korrekt att göra motsatsen. När allt kommer omkring kommer läkaren inte bara att studera symptomen, utan också referera till laboratorietester. En av de tester som utförs för att bestämma rätt diagnos är studien av urin för mikroalbuminuri. Det handlar om honom och kommer att diskuteras i den här artikeln.

Vad är denna studie och varför den utförs

Urinalys för Mau är bestämningen av mängden albumin i den. Vad gör de här för? Faktum är att albumin är ett av proteinerna som ingår i blodet. Och "mikroalbuminuri" är dess förlust eller låg koncentration. När njurarna fungerar bra och det finns inga kränkningar är albuminet stabilt och dess mängd i urinen är mycket låg. När resultaten av studien visar att det finns en förlust av albumin i blodet och det finns i urinen i en ökad dos, är detta ett tecken på njurdysfunktion, det är möjligt att starta den första etappen av ateroskleros eller endoteldysfunktion.

Även ett litet överskott av koncentrationen av albumin till urin indikerar början på förändringar i kärlen, vilket kräver en mer noggrann diagnos och omedelbar behandling.

Varför uppstår mikroalbuminaria (MAU)?

Överdriven proteinhalt i urinen kan uppstå av flera skäl. Det finns faktorer som påverkar engångsutsläpp, så när man gör diagnosen är urin för Mau gått flera gånger inom tre månader. Överskott är albuminmängden från 30 till 300 mg per dag. Ett sådant utsläpp kan uppstå som ett resultat av:

  • äta mat med hög proteinhalt
  • tungt fysiskt arbete
  • stark friidrott
  • öka kroppstemperaturen.

Indikatorerna är också beroende av könskarakteristika hos patienten, hans ras och bosättningsområde.

Man tror att MAU oftast manifesteras hos personer som lider av övervikt, insulinresistens, som röker mycket och har problem med hypertrofi eller dysfunktion i vänstra ventrikeln. Denna diagnos diagnostiseras mestadels hos män och äldre.

För att få ett tillförlitligt resultat kan en analys för Mau inte tas under någon infektionssjukdom, inklusive ARVI, vid förhöjd kroppstemperatur, feber, efter fysisk ansträngning, i utmattning, efter att ha ätit.

Om resultaten visar en ökning av protein i urinen, kan det här indikera sådana sjukdomar eller förändringar i kroppen:

  • diabetes mellitus;
  • hypertoni;
  • glomerulonefrit;
  • dysfunktion av det kardiovaskulära systemet;
  • graviditet;
  • hypotermi;
  • sarkoidos.

Oftast förekommer mikroalbuminaria som ett resultat av diabetes.

En ökning av albumin i urinen kan också indikera utvecklingen av kardiovaskulära sjukdomar som provoceras av typ I och II diabetes.

Symtom på mikroalbuminuri

Denna patologi har sina egna utvecklingsstadier. I det inledande skedet känner patienten inte förändringar i kroppen och symtom på sjukdomen, men hans urinberedning förändras redan, testen visar redan en ökning av mängden proteiner som i början hålls vid cirka 30 mg per dag. Vid vidare progression utvecklar personen pre-nefrotiska scenen. Mängden albumin i urinen stiger till 300 mg, en ökning av blodtrycket observeras och njurfiltreringen ökar.

Nästa steg är nefrotisk. Förutom högt tryck åtföljs det också av svullnad. Urinkompositionen förutom en hög proteinkoncentration innehåller också röda blodkroppar, en ökning i nivået av kreatinin och urea observeras.

Det sista steget är njursvikt. Hennes symptom är:

  • frekvent ökning av blodtrycket;
  • uthållig svullnad;
  • ett stort antal röda blodkroppar i urinen;
  • låg filtreringshastighet;
  • en stor mängd protein, kreatinin och urea i urinen;
  • brist på glukos i urinen.
  • insulin utsöndras inte av njurarna.

Alla dessa tecken kan indikera utvecklingen av hjärtpatologin. Vid denna tidpunkt kan smärta förekomma bakom brystbenet, vilket ger till vänster sida av kroppen. Allt detta åtföljs av en ökning av kolesterol.

Regler för insamling av urin för mikroalbuminuri (MAU)

För att laboratoriedata ska vara tillförlitliga är det nödvändigt att följa de grundläggande reglerna för uppsamling av urin för MAIA-analys. Och först måste man förbereda sig. En dag före testen är grönsaker och frukter som ändrar urinfärgen helt undantagna från mat - det är morötter, jordgubbar, mullbär, currants och andra. För det andra, innan du samlar urin, är det nödvändigt att tvätta de yttre könsorganen med antibakteriell tvål. För det tredje samlas materialet för analys upp på morgonen, omedelbart efter att ha vaknat. Under inga omständigheter kan denna analys överföras till den kvinnliga hälften i menstruationsperioden.

Du måste också ta hand om urinburkar. Idealisk - en speciell behållare av plast, som säljs i ett apotek. Men om det inte finns kan du ta en behållare av plast eller glas med lock, tvätta det, torka det och behandla det med alkohol före användning. Omkring 100 ml material är tillräckligt för analys på Mau. Efter insamling måste materialet skickas till laboratoriet inom en eller två timmar.

Diabetisk nefropati - orsaker, symptom, stadier, behandling, förebyggande

Vad är diabetisk nefropati?

Diabetisk nefropati (sjukdomen kallas också Kimmelstil-Wilson syndrom eller diabetes glomeruloskleros) är ett komplex av lesioner av artärer och glomeruli i njurarna hos diabetes patienter som ett resultat av kolhydratmetabolism och lipidmetabolism i deras vävnader.

Nephropathy förekommer förr eller senare hos 75% av patienterna med diabetes mellitus, men det är särskilt vanligt för patienter med typ 1-diabetes som diagnostiserats vid puberteten.

Diabetisk nefropati är en allvarlig komplikation av diabetes

Orsaker till utveckling

Diabetisk nefropati utvecklas med dåligt kompenserad diabetes mellitus, ständigt högt blodtryck och lipidmetabolism i kroppen. De främsta orsakerna till sjukdomen är:

  • högt blodsocker;
  • arteriell hypertoni (högt blodtryck);
  • erfarenhet av diabetes. Ju större erfarenhet desto större är sannolikheten för att utveckla diabetisk nefropati.
  • lipidmetabolism, ökat kolesterol i kroppen. Detta leder till bildandet av kolesterolplakor i kärlen, inklusive njurarna, vilket bryter mot deras filtreringskapacitet;
  • Rökning ökar blodtrycket och påverkar små blodkärl negativt, vilket direkt påverkar utvecklingen av nefropati.
  • genetisk predisposition.

Symtom på diabetisk nefropati

Risken för sjukdomen ligger i sin latenta grundkurs. I de tidiga stadierna av diabetisk nefropati är asymtomatisk, kan förändringar endast detekteras genom test och analyser. Detta leder till sen diagnos av sjukdomen i senare skeden.

De kliniska symptomen på nefropati är ödem och högt blodtryck. De är beroende av sjukdomsfasen och är direkt relaterade till proteinhalten i urinen och den glomerulära filtreringshastigheten i njurarna.

Vid mikroalbuminuriens stadium känner patienterna inte obehag.

Vid nästa steg kan proteinurier uppleva svullnad i ansikte och ben, och blodtrycket stiger. Men om blodtrycksnivån inte kontrolleras, och ödemet tydligt inte syns, kan patienterna inte heller känna sig obehag.

Vid sjukdoms sista skede, njursvikt känns inte obehaget länge tills toxinhalten i blodet når höga nivåer och inte orsakar symtom på slagg av blodet - klåda, illamående och kräkningar.

Hälsa njure och njure som drabbas av nefropati

Diagnos av diabetisk nefropati. UIA testresultat

Alla patienter med diabetes bör testas årligen för att identifiera diabetisk nefropati:

  • urinanalys för mikroalbuminuri (MAU);
  • blodprov för kreatinin med beräkningen av den glomerulära filtreringshastigheten hos njurarna;
  • analys av förhållandet mellan albumin och kreatinin.

Vissa patienter försöker självständigt diagnostisera närvaron av protein i urinen med hjälp av testremsor, men läkare rekommenderar inte det eftersom testresultat med denna diagnosmetod är ofta falska.

En mer noggrann analys är att bestämma förhållandet mellan protein i urinen och kreatininivået i morgonurinen (analys av albumin / kreatininförhållandet).

Indikationer, regler för insamling och avkodning av resultaten av urinanalys för mikroalbuminuri

Urinprovning för att detektera mikroalbuminuri (MAU) används i stor utsträckning vid diagnos av de initiala stadierna av njurvävnadsskada.

Det är viktigt att kvantifiera nivån av urinalbumin, vilket är direkt proportionellt mot graden av skador på renal glomerulus (huvudstrukturen hos njuren).

Mikroalbuminuri är urinutskiljningen av albuminprotein i en mängd som överstiger fysiologiska värden.

Tabell 1 - Bestämning av mikroalbuminuri. Källa - bröstcancer. 2010. №22. Sid 1327

1. Fysiologisk och patologisk albuminuri

En frisk person utsöndrar en liten mängd proteinmolekyler (upp till 150 mg / dL) i urinen, medan albuminhalten i den är mindre än 30 mg / dL.

Mängden protein som utsöndras i urinen kan variera vid olika tidpunkter på dagen i ett brett område. Så om natten är albuminutskiljningen i urinen ungefär 30-40% mindre, vilket är förknippad med lågt kärltryck och kroppens horisontella position. Detta leder till en minskning av njurblodflödet och filtreringshastigheten av urin i glomerulusen.

I det vertikala läget ökar nivån av albuminutsöndring i urinen, och efter fysisk aktivitet kan den i korthet ligga i intervallet 30-300 mg / l.

Följande faktorer kan påverka mängden urin albumin utsöndring:

  1. 1 Mat hög i protein;
  2. 2 tungt fysiskt arbete
  3. 3 urininfektion;
  4. 4 Otillräcklig blodcirkulation
  5. 5 Godkännande av NSAID (icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel);
  6. 6 Allvarlig bakteriell infektion, sepsis;
  7. 7 Graviditet.

Acceptans av antihypertensiva läkemedel från gruppen ACE-hämmare, tvärtom, minskar utsöndringen av albumin.

Utskilningsgraden för urinalbumin kan också bero på ålder och ras. Onormal utsöndring av albumin i frånvaro av data för den medföljande patologin hos inre organ finns hos äldre och afrikaner, ofta kombinerad med övervikt.

2. Urinanalys för MAU - indikationer för recept

Mikroalbuminuri (förkortad MAU) är det tidigaste och mest tillförlitliga tecknet på njurskador.

Eftersom det inte kan bestämmas med rutinmässiga metoder ingår urinprovning av mikroalbuminuri i normerna för undersökning av patienter från riskgrupper, främst hos patienter med etablerad diabetes mellitus och arteriell hypertension.

Förteckning över patienter som ska undersökas för mikroalbuminuri:

  1. 1 Patienter med någon typ av diabetes mellitus och erfarenheten av sjukdomen i mer än 5 år (1 gång i 6 månader);
  2. 2 patienter med högt blodtryck (1 gång i 12 månader);
  3. 3 patienter efter njurtransplantation för att följa utvecklingen av avstötningsreaktioner;
  4. 4 patienter med kronisk glomerulonephritis.

3. Orsaker till skador på renal glomerulus

Bland de främsta orsakerna till skador på renal glomeruli, och därmed mikroalbuminuri, inkluderar:

  1. 1 Hög glykemi. UIA är det första tecknet på diabetisk nefropati. Huvudmekanismen för förekomsten av mikroalbuminuri i diabetes mellitus är hyperfiltrering i glomerulusen och skador på njurekärlen som ett resultat av hyperglykemi. Om obehandlad fortskrider diabetisk nefropati snabbt, vilket leder till njursvikt och behovet av hemodialys. Det är därför som varje patient med diabetes mellitus minst en gång var sjätte månad ska ta ett urintest hos MAU, för tidig upptäckt av nefropati och dess aktuella behandling.
  2. 2 Högt systoliskt tryck. Hypertoni refererar till systemiska sjukdomar som påverkar ett stort antal organ och system, inklusive njurarna. I detta fall är MAU ett tecken på utvecklingen av njurekomplikationer - hypertensiv nefroscleros, vilken är baserad på en ökning av filtreringstrycket, tubulo-interstitial fibros och en ökad permeabilitet hos kärlväggen för protein. UIA är en självförsörjande riskfaktor för utveckling av komplikationer av högt blodtryck.
  3. 3 Övervikt, fetma, metaboliskt syndrom. Sedan 1999 har WHO identifierat mikroalbuminuri som en av komponenterna i det metaboliska syndromet.
  4. 4 Hyperkolesterolemi och hypertriglyceridemi, vilket leder till utveckling av generaliserad ateroskleros. UIA reflekterar i detta fall fenomenen endoteldysfunktion och är direkt associerad med ökad kardiovaskulär risk.
  5. 5 Kronisk inflammation i njurvävnaden. Framväxten av UIA (och proteinuri som helhet) är ett prognostiskt ogynnsamt tecken på progressionen av glomerulonefrit.
  6. 6 Rökning. I rökare är albuminutskiljning i urinen ungefär 20-30% högre (Nelson, 1991, Mogestein, 1995), vilket är förknippat med nikotinskada på det vaskulära endotelet.

4. Metod för bestämning

Rutinmetoder för forskning av urin, till exempel vid utfällning av syror, är en patologisk albuminuri inte definierad.

Med tanke på den signifikanta dagliga variationen av albuminutsöndring i urinen är endast MAU-detektion i två eller tre på varandra följande urintester diagnostiskt signifikant.

Speciellt utformade testremsor kan användas för urinscreening för MAU, men för ett positivt test med snabb test måste patologisk albuminuri bekräftas med användning av tekniker för att bestämma albuminkoncentrationen.

Halvkvantitativ bedömning utförs med hjälp av specialremsor - bandtest, där det finns 6 nivåer av albumin i urinen ("ej detekterat", "spår" - upp till 150 mg / l, mer än 300 mg / l, 1000 mg / l, 2000 mg / l och mer än 2 000 mg / l). Känsligheten hos denna metod är ca 90%.

Kvantitativ bestämning framställd med användning av:

  1. 1 Bestämning av förhållandet mellan kreatinin och albumin (K / A) urin;
  2. 2 Direkt immunoturbidimetrisk metod. Metoden möjliggör att uppskatta albuminkoncentrationen genom turbiditeten hos lösningen erhållen efter interaktionen av proteinet med specifika antikroppar och utfällning av immunkomplex.
  3. 3 Immunokemisk metod med HemoCue-systemet (immunokemiska reaktioner med användning av anti-humana antikroppar). Albumin-antikroppskomplex leder till bildandet av en fällning, som sedan fångas av en fotometer.

5. Hur man samlar in material för forskning?

Att samla urin för forskning kräver inte tidigare förberedelse.

Materialinsamlingsregler:

  1. 1 Urinsamlingen sker under en hel dag (från 08.00 på första dagen till 08.00 på andra dagen), den allra första delen av urinen måste dräneras i toaletten.
  2. 2 All urin utsöndrad om 24 timmar samlas i en enda behållare (steril). Under dagen ska tanken hållas på en sval plats i avsaknad av solljus.
  3. 3 Den dagliga mängden urin måste mätas och registreras på den utfärdade formuläret av hänvisningen för forskning.
  4. 4 Därefter blandas urinen (detta är nödvändigt, eftersom proteinet kan sätta sig i botten av burken!) Och hälls i en steril behållare i en volym av ca 100 ml.
  5. 5 Behållaren levereras till laboratoriet så snart som möjligt.
  6. 6 All urin som samlas in under dagen behöver inte skickas till laboratoriet.
  7. 7 Eftersom frisättningen av albumin beror på höjd och vikt, måste dessa parametrar registreras i den angivna riktningen. Utan dem kommer urinen inte att accepteras för forskning.

6. Vad ska man göra när mikroalbuminuri upptäcks?

Om, förutom mikroalbuminuri, ingen annan patologi av interna organ har identifierats, är det lämpligt att utföra ytterligare diagnostik för att utesluta diabetes mellitus och hypertoni.

För detta krävs daglig kontroll av blodtryck och glukostolerans test.

Följande laboratoriekriterier bör uppnås hos patienter med MAU och tidigare identifierad diabetes mellitus och / eller hypertoni:

Diabetisk nefropati eller hur man sparar njurarna för diabetes

Diabetisk nefropati är en av de många komplikationerna av diabetes mellitus, som jag nämnde i artikeln "Komplikationer av diabetes mellitus beror inte på typen." Hur farligt är diabetisk nefropati? Du hittar svaren på detta och andra frågor genom att läsa artikeln till slutet. Bra hela tiden på dagen!

Som jag upprepade gånger sagt är det farligaste inte sockersjuka, men dess komplikationer, eftersom de leder till funktionshinder och tidig död. Jag pratade också i mina tidigare artiklar, och jag är inte trött på att upprepa att svårighetsgraden och komplikationshastigheten helt och hållet är beroende av patienten själv eller den omtänksamma familjen, om det är ett barn. Godkompenserad diabetes är när den fasta blodsockernivån inte överstiger 6,0 mmol / l och efter 2 timmar är den inte högre än 7,8 mmol / l och skillnaden i glukosfluktuationer under dagen bör inte överstiga 5 mmol / l. I det här fallet är utvecklingen av komplikationer uppskjutna under lång tid, och du njuter av livet och har inga problem.

Men det är inte alltid möjligt att kompensera för sjukdomen, och komplikationer är inte långa när de kommer. Ett av målorganen i diabetes mellitus är njurarna. När allt kommer omkring blir kroppen av med överflödig glukos genom att ta bort den genom njurarna med urin. Förresten, i antika Egypten och antika Grekland, gjorde läkare en diagnos, försökte smaka på en sjuks urin, hon hade en söt smak i diabetes.

Det finns en viss gräns för ökningen av blodglukos (renaltröskelvärdet) och når vilket socker som börjar detekteras i urinen. Denna tröskel är individuell för varje person, men i genomsnitt anses denna siffra vara 9 mmol / l. När den passerar för denna nivå, kan njurarna inte absorbera glukos tillbaka, eftersom det blir väldigt mycket och det förekommer i sekundär mänsklig urin. Förresten kommer jag att säga att njurarna först bildar den primära urinen, vars mängd är flera gånger större än den som en person utsöndrar per dag. Genom ett komplext tubulärsystem delas en del av denna primära urin, där glukos är (normalt), sugas tillbaka (tillsammans med glukos) och den del som du ser varje dag på toaletten förblir.

När glukosen är för mycket, suger njurarna och så mycket som du behöver, och överskottet avlägsnas. I detta fall drar ett överskott av glukos vatten tillsammans med det, så patienter med diabetes mellitus avger mycket urin jämfört med en frisk person. Men ökad urinering är karakteristisk för okompenserad diabetes. De som håller sina sockernivåer normala, utesluter urin lika mycket som en frisk person, såvida det inte är naturligtvis någon medföljande patologi.

Som jag redan har nämnt har varje njure ett eget tröskelvärde, men i allmänhet är det 9 mmol / l. Om njurtröskeln reduceras, dvs blodsocker förekommer redan vid lägre värden, innebär det att det finns allvarliga problem med njurarna. I allmänhet är en minskning av njurtröskeln för glukos karakteristisk för njursvikt.

Överskott av glukos i urinen har en toxisk effekt på renal tubulerna, vilket leder till skleros. Dessutom inträffar intratubulär hypertoni, liksom arteriell hypertension, som ofta finns i typ 2-diabetes, har också sin negativa effekt. Tillsammans leder dessa faktorer till överhängande njursvikt, vilket kräver en njurtransplantation.

Stadier av utveckling av diabetisk nefropati (DN)

I vårt land antas följande klassificering av diabetisk nefropati:

  • Diabetisk nefropati, mikroalbuminuri stadium.
  • Diabetisk nefropati, ett stadium av proteinuri med bevarad njurfiltreringsfunktion.
  • Diabetisk nefropati, stadium av kroniskt njursvikt.

Men över hela världen har en något annorlunda klassificering antagits, vilket inkluderar preklinisk stadium, det vill säga de tidigaste abnormiteterna i njurarna. Här är klassificeringen med förklaringen av varje steg:

  • Njurfunktion (hyperfiltrering, hyperperfusion, renal hypertrofi, normoalbuminuri upp till 30 mg / dag).
  • Börjar DN (mikroalbuminuri 30-300 mg / dag, normal eller måttligt ökad glomerulär filtreringshastighet).
  • Svår DN (proteinuri, dvs socker ses i det vanliga allmänna urintestet, arteriell hypertension, reducerad glomerulär filtreringshastighet, skleros av 50-75% av glomeruli).
  • Uremi eller njursvikt (minskning av glomerulär filtreringshastighet mindre än 10 ml / min., Total glomeruloskleros).

Få människor vet att komplikationen fortfarande är reversibel i början av utvecklingen, även i mikroalbuminuriens stadium är det möjligt att återvända tiden tillbaka, men om proteinet är avslöjat, är processen oåterkallelig. Det enda som kan göras är att sluta på detta stadium så att komplikationen inte går vidare.

Och vad behöver man göra för att vända förändringarna och stoppa progressionen? Det är rätt, du måste normalisera sockernivån först och något annat jag ska tala om i avsnittet om behandling av nam.

Diagnos av diabetisk nefropati

I det inledande skedet har denna komplikation inga kliniska manifestationer, och därför noteras inte av patienten. När det finns en massiv förlust av protein (proteinuri), proteinfritt ödem, kan en blodtryckstryck inträffa. Jag tror att det blev klart varför du behöver regelbundet övervaka njurfunktionen.

Som en screening tilldelas alla patienter en urinanalys för mikroalbuminuri (MAU). Förväxla inte denna analys med den allmänna analysen av urin. Denna metod kan inte identifiera "små" proteiner, som primärt glider genom glomeruliens basalmembran. När protein förekommer i den allmänna urinanalysen, innebär detta att förlusten av "stora" proteiner (albumin) inträffar och källarmembranet redan ser ut som en sikt med stora hål.

Så kan UIA-testet utföras hemma och i laboratoriet. För att mäta hemma måste du köpa speciella testremsor "Micral-test", som testremsor för att bestämma nivån på socker och ketonorgan i urinen. Genom att ändra färg på testremsan kommer du att lära dig hur mycket mikroalbumin i urinen.

Om du hittar mikroalbuminuri rekommenderas att ompröva analysen i laboratoriet för att identifiera specifika nummer. Vanligtvis går dagligt urin på MAU, men i några rekommendationer skriver de att det är tillräckligt att passera morgonurinen. Mikroalbuminuri anses vara detekterande protein i intervallet 30-300 mg / dag. Om daglig urin samlades upp, och detektering av protein i intervallet 20-200 mg / l på morgonen urindelen indikerar MAU. Men en enda detektion av mikroalbumin i urinen betyder inte att namnet börjar.

Ökningen av protein i urinen kan vara under andra förhållanden som inte är associerade med diabetes, till exempel:

  • med högt proteinintag
  • efter kraftig träning
  • på bakgrunden av hög temperatur
  • mot urininfektion
  • under graviditeten

Därför rekommenderas UIA att återta en annan 2-3 gånger inom en månad vid upptäckt.

Till vem och när är analysen visad på MAU

Ett urintest för mikroalbuminuri utförs när protein ännu inte finns i den allmänna urinanalysen, det vill säga när det inte finns någon tydlig proteinuri. Analysen är tilldelad i följande fall:

  • Alla patienter med typ 1-diabetes är över 18 år, från och med det femte året efter debut av sjukdomen. Det hålls en gång om året.
  • Barn med typ 1-diabetes, oavsett sjukdomsperioden. Det hålls en gång om året.
  • Alla patienter med typ 2-diabetes, oavsett sjukdomsperioden. Det hålls 1 gång om 6 månader.

När du upptäcker mikroalbuminuri bör du först kontrollera att analysen inte påverkades av de faktorer som diskuterats ovan. När mikroalbuminuri upptäcks hos patienter med diabetes mellitus under 5-10 år, är diagnosen diabetisk nefropati vanligtvis inte i tvivel, såvida det inte finns några andra njursjukdomar.

Vad är nästa?

Om mikroproteinuri inte upptäcks gör du ingenting, förutom att du fortfarande tittar på dina blodsockernivåer. Om mikroalbuminuri bekräftas, tillsammans med rekommendationer för kompensation, bör en viss behandling påbörjas, vilket jag kommer att tala om lite senare.

Om du redan har proteinuria, det vill säga protein förekommer i den allmänna urinanalysen, rekommenderas analysen att upprepas 2 gånger. Om proteuri är bevarad krävs ytterligare studier av njurfunktionen. För att göra detta undersöks blodkreatinin, glomerulär filtreringshastighet, blodtrycksnivå. Provet som bestämmer njurens filtreringsfunktion kallas Reberg-testet.

Hur är Reberg testet?

Daglig urin samlas upp (klockan 6:00 är natten urin hällt på toaletten hela dagen och natten fram till 6:00 nästa morgon samlas urinen i en separat behållare, mängden uppsamlad urin räknas, blandas och hälls ca 100 ml i en separat burk som tillhör till labbet). I laboratoriet donerar du blod från en ven och rapporterar mängden urin per dag.

En minskning av glomerulär filtreringshastighet indikerar en progression av DN och snart utveckling av njursvikt. Ökad glomerulär filtreringshastighet antyder initiala förändringar i njurarna som kan vara reversibla. Efter hela undersökningen utförs behandling enligt indikationer.

Men jag måste säga att Reberg-testet nu inte används lite, och andra mer exakta formler för beräkning av det, till exempel MDRD-formeln, har kommit att ersätta det. För barn används Schwartz-formeln. Nedan ger jag en bild som visar de mest avancerade formlerna för beräkning av SCF.

MDRD-formeln anses vara mer exakt än Cockroft-Gault-formeln. Normala värden för GFR anses i genomsnitt 80-120 ml / min. GFR-mätningar under 60 ml / min indikerar njurinsufficiens när kreatinin och blodurinivåerna börjar öka. Det finns tjänster på Internet där du kan beräkna GFR genom att helt enkelt ersätta dina värden, till exempel på denna tjänst.

Är det möjligt att upptäcka njurarnas "intresse" ännu tidigare

Ja du kan. I början sade jag att det finns tydliga tecken på de allra första förändringarna i njurarna, vilket kan bekräftas laboratoriet och ofta glömmas av läkare. Hyperfiltrering kan indikera att en patologisk process börjar i njurarna. Hyperfiltrering, dvs den glomerulära filtreringshastigheten, även kallad kreatininclearance, är alltid närvarande vid det inledande skedet av diabetisk nefropati.

En ökning av GFR på mer än 120 ml / min kan indikera en manifestation av denna komplikation, men inte alltid. Man bör komma ihåg att filtreringshastigheten kan öka från fysisk aktivitet, överdriven vätskeintag etc. Det är därför bättre att återta testen igen efter ett tag.

Behandling av diabetisk nefropati

Så vi kom till det viktigaste i den här artikeln. Vad ska man göra när nefropati är. Först och främst normaliserar glukosnivån, för om detta inte är gjort kommer behandlingen att slösas bort. Den andra sak att göra är att hålla blodtrycket under kontroll, och om det är normalt att det regelbundet övervakas. Måltrycket bör inte vara mer än 130/80 mm Hg. Art.

Dessa två postulat för förebyggande och behandling av DN rekommenderas vid varje stadium av sjukdomen. Vidare, beroende på scenen, kommer nya punkter att läggas till rekommendationerna. Så, med persistent mikroproteinuri, rekommenderas långvarig användning av ACE-hämmare (enalapril, perindopril och andra "biprodukter"). ACE-hämmare är antihypertensiva läkemedel, men i små doser har de inte effekten av att minska trycket, men de har fortfarande en uttalad angioprotektiv effekt. Preparat från denna grupp har en positiv effekt på kärlens innervägg, inklusive njurens kärl, och därför uppstår den omvända utvecklingen av patologiska processer i kärlväggen.

Ett annat läkemedel som rekommenderas för diabetisk nefropati är sulodexid (Wessel Du F). Det har också en positiv effekt på njurarnas mikrovasculatur. I detta skede är dessa droger tillräckliga och det finns inga kostbegränsningar.

Vid proteinuria-scenen, förutom de tidigare rekommendationerna, tillsätts en restriktion i proteinförbrukning och korrigering av förhöjda blodlipider.

Vid stadium av kroniskt njursvikt utförs korrigering av fosfor-kalciummetabolism, eftersom kalcium försvinner vid utveckling av osteoporos samt korrigering av anemi med järnberedningar. I terminalstadiet utförs hemodialys eller njurtransplantation hos sådana patienter.

Jag har allt. Ta hand om dig själv och dina njurar. Prenumerera på blogguppdateringar och hålla dig uppdaterad.

Analys av mikroalbumin i urinen

Mikroalbuminuri (MAU) kan vara det första tecknet på nedsatt njurfunktion, den kännetecknas av en onormalt hög mängd protein i urinen. Proteiner som albumin och immunoglobuliner hjälper blodpropp, balanserar kroppsvätskorna och bekämpar infektion.

Njurarna tar bort onödiga ämnen från blodet genom miljontals filterglomeruli. Storleken på de flesta proteiner är för stor för att passera genom denna barriär. Men när glomeruli är skadade passerar proteinerna genom dem och går in i urinen, vilket avslöjar ett mikroalbumintest. Personer med diabetes eller högt blodtryck är mer utsatta för risker.

Vad är mikroalbumin?

Mikroalbumin är ett protein som hör till albumingruppen. Det produceras i levern och cirkulerar sedan i blodet. Njurarna är ett filter för cirkulationssystemet, ta bort skadliga ämnen (kvävebaser), vilka sänds till urinblåsan i urinen.

Vanligtvis förlorar en frisk person en mycket liten mängd protein i urinen. I analyser visas det som ett tal (0,033 g) eller uttrycket "spår av protein finns" är skrivet.

Om njurarnas blodkärl är skadade, förloras mer protein. Detta leder till ackumulering av vätska i det extracellulära utrymmet - ödem. Mikroalbuminuri är en markör för det tidiga stadiet av denna process före utvecklingen av kliniska manifestationer.

Studieindikatorer - norm och patologi

Hos personer med diabetes upptäcks vanligtvis UIA vid en schemalagd läkarundersökning. Kärnan i studien - en jämförelse mellan förhållandet mellan albumin och kreatinin i urinen.

Tabell över normala och patologiska analysindikatorer:

Albumin i urinen ska normalt inte vara högre än 30 mg.

För differentialdiagnosen av njursjukdom och diabetisk nefropati tillbringar två prov. För första gången användes ett urinprov och undersöker proteinhalten. För det andra tar de blod och kontrollerar njurarnas glomerulära filtreringshastighet.

Diabetisk nefropati är en av de vanligaste komplikationerna av diabetes, så det är viktigt att undersökas minst en gång per år. Ju tidigare det upptäcks, desto lättare är det att ytterligare behandla det.

Orsaker till sjukdom

Mikroalbuminuri är en möjlig komplikation av typ 1 eller 2 diabetes mellitus, även om den är välkontrollerad. Cirka en av fem personer med diagnos av diabetes mellitus utvecklar UIA över 15 år.

Men det finns andra riskfaktorer som kan orsaka mikroalbuminuri:

  • hypertoni;
  • börda familjen historia av utvecklingen av diabetisk nefropati;
  • rökning;
  • övervikt;
  • sjukdomar i det kardiovaskulära systemet;
  • sen gestos hos gravida kvinnor;
  • medfödda missbildningar av njurarna;
  • pyelonefrit;
  • glomerulonefrit;
  • amyloidos;
  • IgA nefropati.

Symtom på mikroalbuminuri

I de tidiga stadierna finns inga symptom. Vid senare skeden, när njurarna inte klarar av sina funktioner, kan förändringar i urinen noteras och edemaer uppträder.

Generellt finns det flera huvudsymptom:

  1. Förändringar i urinen: som ett resultat av ökad proteinutskiljning kan kreatinin bli skumrikt.
  2. Edematöst syndrom - en minskning av albumins nivå i blodet orsakar vätskeretention och ödem, vilka är primärt synliga på händer och fötter. I mer allvarliga fall kan ascites och svullnad i ansiktet uppträda.
  3. Ökat blodtryck - det finns en förlust av vätska från blodet och som ett resultat uppstår förtjockning av blodet.

Fysiologiska manifestationer

Fysiologiska symptom beror på orsaken till mikroalbuminuri.

Dessa inkluderar:

  • smärta i bröstets vänstra sida
  • ländryggsmärta
  • brott mot allmänhetens välbefinnande
  • tinnitus;
  • huvudvärk;
  • muskelsvaghet
  • törst;
  • blinkande flugor framför hans ögon;
  • torr hud;
  • viktminskning
  • dålig aptit
  • anemi;
  • smärtsam urinering och andra.

Hur samlar man analysen?

Hur man lämnar urin för analys är en av de vanliga frågorna till läkaren.

Ett albumintest kan göras på ett urinprov som samlas in:

  • i slumpmässiga tider, vanligtvis på morgonen;
  • under 24-timmarsperioden;
  • under en viss tidsperiod, till exempel vid 4 pm.

För analys krävs en medium del av urinen. Morgonprovet ger den bästa informationen om albumins nivå.

MAU-testet är ett enkelt urintest. Särskild träning krävs inte för den. Du kan äta och dricka som vanligt, du borde inte begränsa dig själv.

Teknik för att samla morgonturin:

  1. Tvätta händerna.
  2. Ta av locket från behållaren för analys, sätt den med den inre ytan uppåt. Rör inte på fingrarna.
  3. Börja urinera på toaletten, fortsätt sedan i en burk för test. Samla ca 60 ml medium urin.
  4. Inom en timme eller två ska analysen levereras till laboratoriet för forskning.

För urinsamling under en 24-timmarsperiod, spara inte den första delen av morgonurinen. Under de närmaste 24 timmarna, samla all urin i en speciell stor behållare som ska förvaras i kylskåp för en dag.

  1. Mindre än 30 mg är normen.
  2. 30 till 300 mg - mikroalbuminuri.
  3. Mer än 300 mg - makroalbuminuri.

Det finns flera tidsfaktorer som påverkar testresultatet (de bör beaktas):

  • hematuri (blod i urinen);
  • feber;
  • senaste kraftfulla träning
  • dehydrering;
  • urinvägsinfektion.

Vissa mediciner kan också påverka urinalbuminhalten:

  • antibiotika, inklusive aminoglykosider, cefalosporiner, penicilliner;
  • antifungala läkemedel (Amphotericin B, Griseofulvin);
  • penicillamin;
  • fenazopyridin;
  • salicylater;
  • Tolbutamide.

Video från Dr. Malysheva om indikatorer på urinanalys, deras frekvenser och orsaker till förändringar:

Patologi behandling

Mikroalbuminuri är ett tecken på att du är i riskzonen för allvarliga och potentiellt livshotande tillstånd, som kronisk njursjukdom och kranskärlssjukdom. Det är därför det är så viktigt att diagnostisera denna patologi i ett tidigt skede.

Mikroalbuminuri kallas ibland "initial nefropati" eftersom det kan vara början på det nefrotiska syndromet.

Vid diabetes i kombination med MAU, är det nödvändigt att klara prov en gång per år för att kontrollera ditt tillstånd.

Medicin och livsstilsförändringar kan bidra till att förhindra ytterligare skador på njurarna. Det kan också minska risken för sjukdomar i hjärt-kärlsystemet.

Rekommendationer för livsstilsförändringar:

  • träna regelbundet (150 minuter per vecka med måttlig intensitet);
  • hålla fast vid en diet
  • sluta röka (inklusive e-cigaretter);
  • minska användningen av alkoholhaltiga drycker;
  • övervaka blodsockernivån och om det är signifikant förhöjd, kontakta omgående läkare.

Med förhöjt blodtryck föreskrivs olika grupper av läkemedel för högt blodtryck, oftast dessa är ACE-hämmare och angiotensin II-receptorblockerare (ARB). Deras syfte är viktigt eftersom högt blodtryck accelererar utvecklingen av njursjukdom.

Förekomsten av mikroalbuminuri kan vara ett tecken på skador på kardiovaskulärsystemet, så läkaren kan ordinera statiner (Rosuvastatin, Atorvastatin). Dessa läkemedel minskar kolesterol, vilket minskar sannolikheten för hjärtinfarkt eller stroke.

I närvaro av ödem kan diuretika förskrivas, till exempel Veroshpiron.

I svåra situationer med utveckling av kronisk njursjukdom krävs hemodialys eller njurtransplantation. I vilket fall som helst är det nödvändigt att behandla den underliggande sjukdomen, vilket är orsaken till proteinuri.

En hälsosam kost hjälper till att bromsa utvecklingen av mikroalbuminuri och njureproblem, särskilt om det också sänker blodtrycket, kolesterolet och förhindrar fetma.

I synnerhet är det viktigt att minska antalet:

  • mättat fett;
  • salt;
  • livsmedel som är höga i protein, natrium, kalium och fosfor.

Du kan få mer detaljerad näringsråd från en endokrinolog eller en nutritionist. Din behandling är ett integrerat tillvägagångssätt och det är väldigt viktigt att inte bara lita på mediciner.

Urinfärg och andra indikatorer för analys i diabetes mellitus

Diabetes mellitus är en vanlig sjukdom som behöver konstant övervakning av en läkare. Det diagnostiska materialet för kontroll anses vara urin, därför utförs urinanalys för diabetes mellitus. Enligt dess strukturella sammansättning bestäms alla nödvändiga indikatorer, såväl som sockernivån. Denna sjukdom är en följd av överträdelsen av den vanliga metabolismen, på grund av brist på insulin, börjar utvecklingen av den patologiska processen, vilken måste korrigeras.

Urin med diabetes är en viktig och oumbärlig diagnostisk markör. Med hjälp av detta material bestäms patientens sanna tillstånd, så urinprovning för diabetes är ett obligatoriskt laboratorieminimum för övervakning av tillståndet.

Analysfunktioner

Moderna medicinska innovationer har gjort livet enklare för patienter med diabetes. Idag kan du kontrollera urinsammansättningen hemma, allt du behöver för detta säljs i ett apotek. Genom att följa instruktionerna kan du enkelt övervaka din hälsa och övervaka urinsockernivån. För detta ändamål används enkla testremsor som visar det exakta resultatet vid denna tidpunkt.

Huvudindikatorerna för en noggrann diagnos är sådana saker:

  • en kraftig viktminskning
  • signifikanta fluktuationer i glukosnivåer;
  • försämring av hälsan
  • trötthet.

Detta tillstånd måste diagnostiseras och noggrant undersökas. Det är inte nödvändigt att engagera sig i självbehandling, bara doktorsendokrinologen ska utvärdera den sanna diagnosen och patientens allmänna tillstånd. Förutom den vanliga urinanalysen måste du vidarebefordra ett antal andra laboratorie- och instrumentanalyser.

Diabetes mellitus kan inte störa en person under lång tid, därför kan endast en läkare bekräfta diagnosen.

Urin på UIA

UIA är en laboratorieanalys som bestämmer mängden albumin i urinen. Sådana indikatorer indikerar förekomsten av allvarliga förändringar och sjukdomar i patienten. Analysen av MAU är en värdefull diagnostisk markör, eftersom tack vare den här studien upptäcks överträdelser under den tidiga perioden, vilket säkert kommer att rädda en persons liv.

Studien har sina egna egenskaper, urinen måste testas i 2-3 månader för det mest exakta resultatet. Ett engångsförfarande kan inte garantera 100% noggrannhet.

Det finns ett antal faktorer som påverkar UIA-fluktuationer:

  • stark fysisk ansträngning
  • tar protein mat
  • könsegenskaper
  • könsidentifiering.

För att få ett korrekt resultat är det naturligtvis viktigt att utesluta alla möjliga påverkningsfaktorer.

Analysen utförs också för personer med olika typer av diabetes. Förekomsten av förhöjda indikatorer indikerar utvecklingen av sjukdomen, vilket inte kan relatera till urinvägarna.

UIA är en oumbärlig laboratorieanalys för att bestämma förändringar i kroppen.

Funktioner av urin samling

Urinalys i diabetes mellitus, dess indikatorer utgör grunden för övervakning och korrigering av patientens patologiska tillstånd. Det finns ett antal regler för högkvalitativ materialinsamling.

Detta tillvägagångssätt kommer att undvika falska indikatorer och visa det exakta resultatet:

  1. Urinuppsamlingstanken måste vara steril för att undvika risken för felaktigheter.
  2. Före proceduren, utföra personlig hygien hos de yttre könsorganen.
  3. Den kvalitativa sammansättningen av urin bibehålls i 2 timmar, så det är viktigt att snabbt leverera materialet till laboratoriet.
Du bör inte ignorera det preliminära skedet, för en fullständig diagnos måste du följa sådana saker dagen före laboratorieundersökningen:
  1. Uteslut intag av några droger, särskilt potenta.
  2. Sluta förstärka fysisk och psykisk stress.
  3. Titta noggrant på kosten, eliminera stekt, söt mat på tröskeln till testet.

Observera alla rekommendationer kan du få ett effektivt resultat. Vid vilken färgurin som är uppmärksam på studien, indikerar orenheter associerade sjukdomar i excretionssystemet.

Samlingen av material är ett viktigt förfarande, så det är värt att kontrollera med doktorn alla funktioner. Färgen på urin i diabetes mellitus kan variera beroende på olika faktorer, inklusive mat.

Tolkning av indikatorer

Dekrypteringsindikatorer är en komplex process som tar hänsyn till alla organismernas individuella egenskaper.

Normen är ett relativt föränderligt värde, vilket beror på sådana aspekter:

  • patientens ålder
  • könsidentitet
  • race.

Hos en vuxen kan nivån på urinsyra öka, men det borde inte finnas bakterier, svampar, farliga mikroorganismer. Normen bör ange frånvaron av lukt och föroreningar. Om det finns förändringar krävs ytterligare test och noggrannare diagnostiska åtgärder.

Diabetes mellitus är en sjukdom som kan kontrolleras hemma efter den slutliga diagnosen är gjord och alla funktioner identifieras. För patienter rekommenderas att hålla speciella tabeller där du kan se indikationsdynamiken samt följa utvecklingen av sjukdomen.

Om det finns en förändring eller försämring av välbefinnandet ska du gå till en läkare som kan lindra symtomen.

Urinalys är det diagnostiska minimumet för att bestämma en persons tillstånd. Diabetes mellitus bestäms med laboratorietester av urin, blod. Normen i det här fallet är en individuell mätning, för dess etablering är det nödvändigt att hålla register över alla organismens individuella egenskaper.

Urinanalys Mau norm

Urinalys: tillgänglig transkript

Efter att ha sett resultaten av laboratorieforskningen vill patienten naturligtvis förstå: vad finns det - normen eller inte? Men tyvärr, långt från alla kan läsa analysen. Även om det inte finns något särskilt svårt här. Urinalysis - OAM - det vanligaste, gamla och rutinmässiga diagnostiska verktyget. Men trots detta har han fortfarande inte förlorat sin relevans.

Den allmänna analysen av denna biologiska vätska innefattar:

  • utvärdering av dess fysiska parametrar
  • bestämning av närvaron av organiska ämnen;
  • mikroskopisk undersökning av sediment.

Utvärdering av fysiska parametrar

Färg, transparens, lukt av urin. En frisk person har en gul färg av varierande intensitet. Brun och till och med nästan svart urin uppträder med hemolytisk anemi, maligna tumörer, allvarlig alkohol och kemisk förgiftning. Det blir rödaktigt med skador, akuta inflammationer, njursinfarkt. Pinkish - om produktionen av hemoglobin är nedsatt. Färglös eller ljusgul urin uppträder hos diabetiker. Mjölkfärg indikerar närvaron av pus, fett, fosfater i höga koncentrationer.

Emellertid kan urin få rosa, röda eller bruna nyanser på grund av betor, morötter, järnberedningar, "5-NOK". En grön eller ljusbrun färg - på grund av lappbladet, rabarber. Men dessa är inte patologiska men fysiologiska indikatorer för färg, det vill säga normen.

Frisk urin hos en frisk person är transparent. Bara med tiden blir det grumligt, eftersom salter och andra föroreningar som är upplösta i det börjar fälla ut. Detta är också normen. Ju högre koncentrationen av föroreningar är urinen grumlig.

Hon har alltid en speciell lukt, inte för hård. Om urinen luktar ammoniak, signalerar det vanligtvis inflammatoriska processer i njurarna eller urinblåsan. Äpplen ger det vanligtvis hos diabetiker. Lukten av urin blir skarp när en person konsumerar mat eller tar medicin som är rik på doftande ämnen. I detta fall finns det ingen patologi.

Urinsyra Om maten är varierad och balanserad, är urinreaktionen antingen neutral (7,0) eller något syra (mindre än 7,0). Det förvärvar en uttalad syrereaktion i feber som orsakas av hög feber, blåsstenar och njursjukdomar. Signifikant alkalisk reaktion framträder vid kräkningar, diarré, akuta inflammatoriska processer, urinvägsinfektioner, sönderfall av cancer tumörer.

Relativ densitet Denna viktiga parameter - sg i latin transkription - karakteriserar njurens koncentrationsfunktion. Det definieras som fluidens specifika gravitation och uppgår normalt till 1003-1028 enheter. Av fysiologiska skäl är dess fluktuationer tillåtna inom intervallet 1001-1040 enheter. Hos män är andelen urin högre än hos kvinnor och barn.

I patologier observeras dess stabila avvikelser. Så med starkt ödem, diarré, akut glomerulonefrit, diabetes, hypersthenuri observeras när andelen överstiger 1030 enheter.

Indikatorn för låg relativ densitet - 1007-10015 enheter - indikerar hypostenuri, som kan orsakas av fastande, diabetes insipidus, nefrit. Och om andelen är under 1010 enheter, så finns det isostenuri, karakteriserande av mycket allvarlig njurskade, inklusive neuroskleros.

Du kan lära dig mer om alla huvudindikatorer för urin och deras avkodning i denna tabell.

Organisk substans i urinen

Glukoshalt

Dess latinska beteckning i analysen är glu (glukos). Det mest önskade resultatet av forskningen om socker är en indikator på dess frånvaro: glu-negativ eller glu neg. Men om det upptäcks konstaterar läkare glukosuri. Oftast är det mycket diabetiker.

Det kan emellertid inte bara bukspottskörtel, men också njure, lever, om dessa organ påverkas. Symptomatisk glukosuri observeras vid skador och hjärtsjukdomar, stroke, binjurar, hypertyreoidism etc.

Om protein finns i urinen

I analysen framträder det under beteckningen pro, vars avkodning är enkel: protein, det vill säga protein. Dess koncentration av mer än 0,03 g kallas proteinuri. Om den dagliga förlusten av protein är upp till 1 g, då är detta måttligt proteinuri, från 1 g till 3 g är genomsnittligt och mer än 3 g uttalas.

En speciell indikator för diabetiker är MAU. För dem har endokrinologer och nefrologer identifierat en "gränsområde": mikroalbuminuri eller MAU. Mikroalbuminer är de minsta av proteinerna som först kommer in i urinen. Därför är MAU-indikatorn den tidigaste markören för nedsatt njurfunktion hos diabetes mellitus. Dagens hastighet för sådana mini-proteiner är upp till 3,0-4,25 mmol.

UIA är en väldigt viktig parameter genom vilken man kan bedöma omkastningen av njurskador. När allt kommer omkring är diabetisk nefropati en av de främsta orsakerna till funktionshinder och dödlighet i diabetes. Insidiousness av denna allvarliga komplikation är att den utvecklas långsamt, omärkligt och inte orsakar smärtsamma symptom.

Urinkontroll ger dig möjlighet att upptäcka nivån av UIA i tid och ordinera lämplig behandling för njurarnas återhämtning.

Metoden för bestämning av MAU är den mest effektiva, eftersom det är mycket svårt att mäta koncentrationen av albumin genom andra laboratoriemetoder.

Bilirubin, gallsyror, indiska. Norm - när analysen anger: bil neg (bilirubin negativ), det vill säga det finns ingen bilirubin. Dess närvaro signalerar leversjukdomar eller gallblåsan. Om koncentrationen av bilirubin i blodet överstiger 17-34 mmol / l, visas gallsyror i urinen. Vanligtvis är detta också en följd av leversjukdomar och gallblåsan.

Mängden indikan i urinen, som bildas under nedbrytningen av proteiner i tarmen, kan vara associerad med kronisk förstoppning, purulenta foci i tarmarna, diabetes, gikt, utvecklande gangren och cancer tumörer.

Urobilinogen, ketonkroppar. Ett positivt ubg-värde indikerar närvaron av urobilinogen. Det kan signalera sjukdomar i levern eller blodet, hjärtinfarkt, infektioner, enterokolit, gallsten, volvulus och andra patologier. Den dagliga koncentrationen av ubg är högre än 10 μmol.

Närvaron av ketonkroppar i urinen, ket, innehållande aceton och dess derivat, är resultatet av långvarig bedövning, fastande, diabetes mellitus, tyrotoxikos, stroke, kolmonoxid eller blyförgiftning, överdos av vissa läkemedel.

Vad betyder asc? Det indikerar hur mycket askorbinsyra utsöndras i urinen. Normal för en hälsosam kropp är cirka 30 mg per dag. Det är nödvändigt att upptäcka asc-nivåer i födda barn, cancerpatienter, rökare, alkoholister, brännskador, depression, misstankar avitaminos, skörbjugg, njursten och infektionssjukdomar.

Dessutom är det lämpligt att bestämma koncentrationen av asc före testning för glukos, hemoglobin, bilirubin eller nitrit. Om allt överstiger 0,3 mmol / l, kan en allmän urinanalys trots allt ge otillförlitliga resultat.

Mikroskopisk analys av urinsediment

Leukocyter, erytrocyter. Antalet leukocyter - leu - i urinsedimentet hos friska personer bör inte överstiga 0-3 för män och 0-5 för kvinnor. Avvikelse från normen är ett tydligt tecken på inflammatoriska processer, främst i det urogenitala systemet.

Dessa inflammationer, liksom maligna tumörer, leder till utseendet av röda blodkroppar i urinen - bld. Deras nummer låter dig bedöma hur sjukdomen utvecklas och hur effektiv behandlingen är. För kvinnor för första gången efter födseln är nivån på röda blodkroppar hög, men detta anses vara normalt.

Cylindrar, epitelceller, kreatinin. I urinen bör sediment alltid vara några cylindrar av alla slag, förutom hyalin. Närvaron av de återstående sorterna är vanligtvis förknippad med njurskador, högt blodtryck, virusinfektioner, trombos, kemisk förgiftning och ett antal antibiotika.

Förekomsten av 3 epitelceller - vtc - det maximala tillåtna antalet. Ett ökat innehåll av skivformiga celler observeras i uretrit övergångs - med pyelit, pyelonefrit, cystitis; renal - med allvarlig njurskada. En hög vtc-indikator indikerar oftast allvarlig nefrit eller nefros.

Norm av kreatinin - cre - är 0,64-1,6 g / l för män och 0,48-1,44 g / l för kvinnor. Dess låga innehåll i urinen och samtidigt höga blodnivåer är karakteristiska för njursjukdomar. Kreatintester är nödvändiga för endokrina sjukdomar, muskeldystrofi och graviditet.

Mineraler, slem, bakterier, flingor. Salt i små kvantiteter är en variant av normen. Men om dessa är urokristaller eller urinsyrasalter, kan det antas att utvecklingen av gikt, glomerulonefrit, kronisk njure eller leukemi antas om de upptäcks. Oxalater upptäcks ofta med pyelonefrit, diabetes, epilepsi, fosfater - med cystit, stenar i blåsan.

Det får inte finnas någon slem i urinen. Det framträder vanligtvis när de urogenitala organen är kroniskt sjuka. Dessa inkluderar blåsstenar, cystit, uretrit och prostata adenom.

Bakterier - nit (nitriter) - är fasta i sedimentet om akuta infektioner utvecklas i urinorganen. Det kan också visa flingor. Det är också mestadels nitdöda bakterier, liksom döda hudceller.

Som vi kan se är den allmänna analysen av urin, tolkningen av substanserna i den, mycket informativ. Självklart tillåter bara hans resultat, även de mest exakta, fortfarande inte att skapa en viss sjukdom. Men tillsammans med data från andra typer av forskning, med hänsyn till patientens kliniska symptom, urinanalys och idag ett viktigt diagnostiskt verktyg.

Diabetisk nefropati eller hur man sparar njurarna för diabetes

Diabetisk nefropati är en av de många komplikationerna av diabetes mellitus, som jag nämnde i artikeln "Komplikationer av diabetes mellitus beror inte på typen." Hur farligt är diabetisk nefropati? Du hittar svaren på detta och andra frågor genom att läsa artikeln till slutet. Bra hela tiden på dagen!

Som jag upprepade gånger sagt är det farligaste inte sockersjuka, men dess komplikationer, eftersom de leder till funktionshinder och tidig död. Jag pratade också i mina tidigare artiklar, och jag är inte trött på att upprepa att svårighetsgraden och komplikationshastigheten helt och hållet är beroende av patienten själv eller den omtänksamma familjen, om det är ett barn. Godkompenserad diabetes är när den fasta blodsockernivån inte överstiger 6,0 mmol / l och efter 2 timmar är den inte högre än 7,8 mmol / l och skillnaden i glukosfluktuationer under dagen bör inte överstiga 5 mmol / l. I det här fallet är utvecklingen av komplikationer uppskjutna under lång tid, och du njuter av livet och har inga problem.

Men det är inte alltid möjligt att kompensera för sjukdomen, och komplikationer är inte långa när de kommer. Ett av målorganen i diabetes mellitus är njurarna. När allt kommer omkring blir kroppen av med överflödig glukos genom att ta bort den genom njurarna med urin. Förresten, i antika Egypten och antika Grekland, gjorde läkare en diagnos, försökte smaka på en sjuks urin, hon hade en söt smak i diabetes.

Det finns en viss gräns för ökningen av blodglukos (renaltröskelvärdet) och når vilket socker som börjar detekteras i urinen. Denna tröskel är individuell för varje person, men i genomsnitt anses denna siffra vara 9 mmol / l. När den passerar för denna nivå, kan njurarna inte absorbera glukos tillbaka, eftersom det blir väldigt mycket och det förekommer i sekundär mänsklig urin. Förresten kommer jag att säga att njurarna först bildar den primära urinen, vars mängd är flera gånger större än den som en person utsöndrar per dag. Genom ett komplext tubulärsystem delas en del av denna primära urin, där glukos är (normalt), sugas tillbaka (tillsammans med glukos) och den del som du ser varje dag på toaletten förblir.

När glukosen är för mycket, suger njurarna och så mycket som du behöver, och överskottet avlägsnas. I detta fall drar ett överskott av glukos vatten tillsammans med det, så patienter med diabetes mellitus avger mycket urin jämfört med en frisk person. Men ökad urinering är karakteristisk för okompenserad diabetes. De som håller sina sockernivåer normala, utesluter urin lika mycket som en frisk person, såvida det inte är naturligtvis någon medföljande patologi.

Som jag redan har nämnt har varje njure ett eget tröskelvärde, men i allmänhet är det 9 mmol / l. Om njurtröskeln reduceras, dvs blodsocker förekommer redan vid lägre värden, innebär det att det finns allvarliga problem med njurarna. I allmänhet är en minskning av njurtröskeln för glukos karakteristisk för njursvikt.

Överskott av glukos i urinen har en toxisk effekt på renal tubulerna, vilket leder till skleros. Dessutom inträffar intratubulär hypertoni, liksom arteriell hypertension, som ofta finns i typ 2-diabetes, har också sin negativa effekt. Tillsammans leder dessa faktorer till överhängande njursvikt, vilket kräver en njurtransplantation.

Stadier av utveckling av diabetisk nefropati (DN)

I vårt land antas följande klassificering av diabetisk nefropati:

  • Diabetisk nefropati, mikroalbuminuri stadium.
  • Diabetisk nefropati, ett stadium av proteinuri med bevarad njurfiltreringsfunktion.
  • Diabetisk nefropati, stadium av kroniskt njursvikt.

Men över hela världen har en något annorlunda klassificering antagits, vilket inkluderar preklinisk stadium, det vill säga de tidigaste abnormiteterna i njurarna. Här är klassificeringen med förklaringen av varje steg:

  • Njurfunktion (hyperfiltrering, hyperperfusion, renal hypertrofi, normoalbuminuri upp till 30 mg / dag).
  • Börjar DN (mikroalbuminuri 30-300 mg / dag, normal eller måttligt ökad glomerulär filtreringshastighet).
  • Svår DN (proteinuri, dvs socker ses i det vanliga allmänna urintestet, arteriell hypertension, reducerad glomerulär filtreringshastighet, skleros av 50-75% av glomeruli).
  • Uremi eller njursvikt (minskning av glomerulär filtreringshastighet mindre än 10 ml / min., Total glomeruloskleros).

Få människor vet att komplikationen fortfarande är reversibel i början av utvecklingen, även i mikroalbuminuriens stadium är det möjligt att återvända tiden tillbaka, men om proteinet är avslöjat, är processen oåterkallelig. Det enda som kan göras är att sluta på detta stadium så att komplikationen inte går vidare.

Och vad behöver man göra för att vända förändringarna och stoppa progressionen? Det är rätt, du måste normalisera sockernivån först och något annat jag ska tala om i avsnittet om behandling av nam.

Diagnos av diabetisk nefropati

I det inledande skedet har denna komplikation inga kliniska manifestationer, och därför noteras inte av patienten. När det finns en massiv förlust av protein (proteinuri), proteinfritt ödem, kan en blodtryckstryck inträffa. Jag tror att det blev klart varför du behöver regelbundet övervaka njurfunktionen.

Som en screening tilldelas alla patienter en urinanalys för mikroalbuminuri (MAU). Förväxla inte denna analys med den allmänna analysen av urin. Denna metod kan inte identifiera "små" proteiner, som primärt glider genom glomeruliens basalmembran. När protein förekommer i den allmänna urinanalysen, innebär detta att förlusten av "stora" proteiner (albumin) inträffar och källarmembranet redan ser ut som en sikt med stora hål.

Så kan UIA-testet utföras hemma och i laboratoriet. För att mäta hemma måste du köpa speciella testremsor "Micral-test", som testremsor för att bestämma nivån på socker och ketonorgan i urinen. Genom att ändra färg på testremsan kommer du att lära dig hur mycket mikroalbumin i urinen.

Om du hittar mikroalbuminuri rekommenderas att ompröva analysen i laboratoriet för att identifiera specifika nummer. Vanligtvis går dagligt urin på MAU, men i några rekommendationer skriver de att det är tillräckligt att passera morgonurinen. Mikroalbuminuri anses vara detekterande protein i intervallet 30-300 mg / dag. Om daglig urin samlades upp, och detektering av protein i intervallet 20-200 mg / l på morgonen urindelen indikerar MAU. Men en enda detektion av mikroalbumin i urinen betyder inte att namnet börjar.

Ökningen av protein i urinen kan vara under andra förhållanden som inte är associerade med diabetes, till exempel:

  • med högt proteinintag
  • efter kraftig träning
  • på bakgrunden av hög temperatur
  • mot urininfektion
  • under graviditeten

Därför rekommenderas UIA att återta en annan 2-3 gånger inom en månad vid upptäckt.

Till vem och när är analysen visad på MAU

Ett urintest för mikroalbuminuri utförs när protein ännu inte finns i den allmänna urinanalysen, det vill säga när det inte finns någon tydlig proteinuri. Analysen är tilldelad i följande fall:

  • Alla patienter med typ 1-diabetes är över 18 år, från och med det femte året efter debut av sjukdomen. Det hålls en gång om året.
  • Barn med typ 1-diabetes, oavsett sjukdomsperioden. Det hålls en gång om året.
  • Alla patienter med typ 2-diabetes, oavsett sjukdomsperioden. Det hålls 1 gång om 6 månader.

När du upptäcker mikroalbuminuri bör du först kontrollera att analysen inte påverkades av de faktorer som diskuterats ovan. När mikroalbuminuri upptäcks hos patienter med diabetes mellitus under 5-10 år, är diagnosen diabetisk nefropati vanligtvis inte i tvivel, såvida det inte finns några andra njursjukdomar.

Vad är nästa?

Om mikroproteinuri inte upptäcks gör du ingenting, förutom att du fortfarande tittar på dina blodsockernivåer. Om mikroalbuminuri bekräftas, tillsammans med rekommendationer för kompensation, bör en viss behandling påbörjas, vilket jag kommer att tala om lite senare.

Om du redan har proteinuria, det vill säga protein förekommer i den allmänna urinanalysen, rekommenderas analysen att upprepas 2 gånger. Om proteuri är bevarad krävs ytterligare studier av njurfunktionen. För att göra detta undersöks blodkreatinin, glomerulär filtreringshastighet, blodtrycksnivå. Provet som bestämmer njurens filtreringsfunktion kallas Reberg-testet.

Hur är Reberg testet?

Daglig urin samlas upp (klockan 6:00 är natten urin hällt på toaletten hela dagen och natten fram till 6:00 nästa morgon samlas urinen i en separat behållare, mängden uppsamlad urin räknas, blandas och hälls ca 100 ml i en separat burk som tillhör till labbet). I laboratoriet donerar du blod från en ven och rapporterar mängden urin per dag.

En minskning av glomerulär filtreringshastighet indikerar en progression av DN och snart utveckling av njursvikt. Ökad glomerulär filtreringshastighet antyder initiala förändringar i njurarna som kan vara reversibla. Efter hela undersökningen utförs behandling enligt indikationer.

Men jag måste säga att Reberg-testet nu inte används lite, och andra mer exakta formler för beräkning av det, till exempel MDRD-formeln, har kommit att ersätta det. För barn används Schwartz-formeln. Nedan ger jag en bild som visar de mest avancerade formlerna för beräkning av SCF.

MDRD-formeln anses vara mer exakt än Cockroft-Gault-formeln. Normala värden för GFR anses i genomsnitt 80-120 ml / min. GFR-mätningar under 60 ml / min indikerar njurinsufficiens när kreatinin och blodurinivåerna börjar öka. Det finns tjänster på Internet där du kan beräkna GFR genom att helt enkelt ersätta dina värden, till exempel på denna tjänst.

Är det möjligt att upptäcka njurarnas "intresse" ännu tidigare

Ja du kan. I början sade jag att det finns tydliga tecken på de allra första förändringarna i njurarna, vilket kan bekräftas laboratoriet och ofta glömmas av läkare. Hyperfiltrering kan indikera att en patologisk process börjar i njurarna. Hyperfiltrering, dvs den glomerulära filtreringshastigheten, även kallad kreatininclearance, är alltid närvarande vid det inledande skedet av diabetisk nefropati.

En ökning av GFR på mer än 120 ml / min kan indikera en manifestation av denna komplikation, men inte alltid. Man bör komma ihåg att filtreringshastigheten kan öka från fysisk aktivitet, överdriven vätskeintag etc. Det är därför bättre att återta testen igen efter ett tag.

Behandling av diabetisk nefropati

Så vi kom till det viktigaste i den här artikeln. Vad ska man göra när nefropati är. Först och främst normaliserar glukosnivån, för om detta inte är gjort kommer behandlingen att slösas bort. Den andra sak att göra är att hålla blodtrycket under kontroll, och om det är normalt att det regelbundet övervakas. Måltrycket bör inte vara mer än 130/80 mm Hg. Art.

Dessa två postulat för förebyggande och behandling av DN rekommenderas vid varje stadium av sjukdomen. Vidare, beroende på scenen, kommer nya punkter att läggas till rekommendationerna. Så, med persistent mikroproteinuri, rekommenderas långvarig användning av ACE-hämmare (enalapril, perindopril och andra "biprodukter"). ACE-hämmare är antihypertensiva läkemedel, men i små doser har de inte effekten av att minska trycket, men de har fortfarande en uttalad angioprotektiv effekt. Preparat från denna grupp har en positiv effekt på kärlens innervägg, inklusive njurens kärl, och därför uppstår den omvända utvecklingen av patologiska processer i kärlväggen.

Ett annat läkemedel som rekommenderas för diabetisk nefropati är sulodexid (Wessel Du F). Det har också en positiv effekt på njurarnas mikrovasculatur. I detta skede är dessa droger tillräckliga och det finns inga kostbegränsningar.

Vid proteinuria-scenen, förutom de tidigare rekommendationerna, tillsätts en restriktion i proteinförbrukning och korrigering av förhöjda blodlipider.

Vid stadium av kroniskt njursvikt utförs korrigering av fosfor-kalciummetabolism, eftersom kalcium försvinner vid utveckling av osteoporos samt korrigering av anemi med järnberedningar. I terminalstadiet utförs hemodialys eller njurtransplantation hos sådana patienter.

Jag har allt. Ta hand om dig själv och dina njurar. Prenumerera på blogguppdateringar och hålla dig uppdaterad.

Den kliniska signifikansen av mikroalbuminuri i praktiken av läkaren. - LLC MED-M är exklusiv distributör av HemoCue i Ryssland.

Etablering av den ryska akademin för medicinska vetenskaper Ryska vetenskapliga centrumet för kirurgi uppkallad efter akademiker B.V. Petrovsky RAMS

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya M.A.

Handbok för läkare

Handboken diskuterar patogenesen och klinisk signifikans av mikroalbuminuri. Mycket uppmärksammas på den moderna laboratoriediagnosen av proteinuri / mikroalbuminuri, liksom övervakningen av detta tillstånd under sjukdomsförloppet och dess behandling. Den viktiga kliniska signifikansen av mikroalbuminuri är visad som en indikator på progressionen av sådana patologier som diabetes mellitus, arteriell hypertension. Metoderna för korrigering av njursjukdomar som åtföljs av mikroalbuminuri ges. Handboken är avsedd för läkare av alla specialiteter, studenter, boende och doktorander vid medicinska universitet, samt för lärare och studenter vid Diabetes och skolhögskolan.

Morozov Yu.A., Dementieva I.I., Charnaya MA, 2010

En hälsosam vuxen dag fördelar upp till 150 mg protein, med endast 10-15 mg per albumin. Resterande mängd representeras av 30 olika plasmaproteiner och glykoproteiner - produkterna från njurceller. Bland proteinerna i urinen råder Tamm-Horsfall mucoprotein. Ursprunget är inte kopplat till plasma, utan med celler i det uppåtgående knäet i Henle slingan. Utbyteshastigheten är 25 mg / dag. I avsaknad av urinvägsinfektion och akut sjukdom återspeglar ökad utsöndring av albumin i urinen som regel den patologi som har samband med glomerulära apparater hos njurarna. Termen "mikroalbuminuri" (MAU) avser utsöndring av albumin i urinen i en mängd som överskrider den fysiologiska normen men under känslighetsgränserna för de vanligtvis använda metoderna (Tabell 1) [Larson T.S., 1994]. Tabell 1. Definition av UIA

Utlösningsgraden för urinalbumin är 30-300 mg / 24 h. Albuminets urinutskiljningshastighet är 20-200 mg / min. Albuminhalten i tidig morgon-urindelen är 30-300 mg / l. Albumin / kreatininförhållandet är 30-300 mg / g (i USA)

Albumin / kreatininförhållande 2,5-25 mg / mmol * (i europeiska länder

Obs! För kvinnor är den lägre gränsen för albumin / kreatininförhållandet 3,5 mg / mmol.

Normalt filtreras plasmaproteiner med låg molekylvikt lätt i glomeruli. Endotelcellerna i de glomerulära kapillärerna bildar en barriär med porer med en diameter av ca 100 nm. Basermembranet förhindrar passage av molekyler med en relativ molekylvikt på mer än 100 000 D [Daniel H., Herget M., 1997.]. Även ytan av basalmembranet i glomerulus i kontakt med urinen är täckt med processer av viscerala epitelceller - podocyter. Deras processer bildar många smala tubuli fodrade med negativt laddade glykoproteiner. Albumin som helhet är också negativt laddad, vilket gör det svårt att filtrera.

Proteinreabsorption sker genom pinocytos. Pinocytiska vacuoler lossas och flyttas mot cellens basala del, till närområdet där Golgi-apparaten är belägen. De kan smälta med lysosomer där hydrolys uppstår. De resulterande aminosyrorna frigörs genom det basala plasmamembranet i blodet. I tubulacellerna finns specifika mekanismer för separat reabsorption av olika proteiner - albumin, hemoglobin [Chizh AS, 1983.].

Vid sjukdomar i renal glomeruli kan dessa filtreringsbarriärer förstöras. En lesion begränsad endast av polyanjoniska glykoproteiner åtföljs av selektiv förlust av negativt laddade proteiner (albumin) med urin. Mer omfattande skador som sträcker sig över hela basalmembranet leder till förlust, tillsammans med albumin och stora proteiner.

Kärnan i kränkningen av glomerulärfiltret är olika patogenetiska mekanismer:

  • toxiska eller inflammatoriska förändringar i glomerulär basalmembran (deponering av immunkomplex, fibrin, cellinfiltration), vilket orsakar strukturell störning av filtret;
  • förändringar i glomerulärt blodflöde (vasoaktiva medel - renin, angiotensin II, katekolaminer), som påverkar det glomerulära transkapillära trycket, konvektions- och diffusionsprocesserna;
  • brist på (underskott) specifika glomerulära glykoproteiner och proteoglykaner, vilket leder till förlusten av ett negativt laddningsfilter.

Tubular proteinuria är associerad antingen med tubulernas oförmåga att reabsorbera proteiner som passerar genom ett oförändrat glomerulärt filter, eller på grund av frisättningen av protein genom själva rörets epitel. Det observeras vid akut och kronisk pyelonefrit, tungmetallförgiftning, akut tubulär nekros, interstitiell nefrit, kronisk njurtransplantatavstötning, kaliumpenilnefropati och genetiska tubulopatier.

Under selektiviteten hos proteinuri förstår förmågan hos det glomerulära filtret i njurarna att hoppa över plasmaproteinmolekyler, beroende på deras molekylvikt. Selektiviteten hos proteinuri minskar när permeabiliteten hos glomerulärfiltret ökar som ett resultat av dess skada. Utseendet i urinen av sammolekylära proteiner (a2- och y-globuliner) indikerar icke-selektiv proteinuri och djup skada på det glomerulära filtret i njurarna. I motsats härtill indikerar urinutsöndring av albumin med låg molekylvikt obetydlig skada på de basala membranerna i glomerulära kapillärerna och proteinuriens höga selektivitet. Sålunda kan selektiviteten hos proteinuri fungera som en indikator på graden av skada på glomerulärfiltret och har därför ett viktigt diagnostiskt och prognostiskt värde. Det har exempelvis visat sig att den högsta selektiviteten hos proteinuri observeras med "minimala förändringar" i glomeruli, medan selektiviteten hos proteinuri minskar med djupare skada på strukturen hos glomerulära kapillärer (med membranös och speciellt proliferativ glomerulonefrit).

Beroende på svårighetsgraden isoleras mild, måttlig och svår proteinuri [Schwab S.J. et al., 1992.]. Lätt proteinuri (från 300 mg till 1 g / dag) kan observeras vid akuta urinvägsinfektioner, obstruktiv uropati och vesicoureteral reflux, tubulopati, urolithiasis, kronisk interstitiell nefrit, njurtumörer, polycystisk sjukdom. Måttlig proteinuri (från 1 till 3 g / dag) observeras vid akut tubulär nekros, hepateralsyndrom, primär och sekundär glomerulonephritis (utan nefrotiskt syndrom) och proteinurisk stadium av amyloidos. Med svår eller svår proteinuri förstår vi proteinförlusten i urinen, överstigande 3,0 g per dag eller 0,1 g eller mer per kg kroppsvikt per 24 timmar. Sådan proteinuria är nästan alltid associerad med dysfunktion av den glomerulära filtreringsbarriären i förhållande till storleken eller laddningen av proteiner och observeras i nefrotiskt syndrom.

Hos praktiskt taget friska människor kan, under påverkan av olika faktorer, övergående (fysiologisk, funktionell) proteuri förekomma. Fysiologisk proteinuri är som regel obetydlig - högst 1,0 g / dag.

Övergående urinproteinutsöndring hos friska personer kan uppstå efter tung fysisk ansträngning (långa vandringar, maratonlöpning, lagsporter). Detta är den så kallade arbetande (marschera) proteinuri eller stressproteinuri. Genesisen av sådan proteinuri förklaras av hemolys med hemoglobinuri och stressig utsöndring av katekolaminer med övergående störning av glomerulärt blodflöde. I detta fall detekteras proteinuri i den första delen av urinen efter träning.

Värdet av kylfaktorn i genen av transient proteinuri observerades hos friska människor under påverkan av kalla bad. Med en uttalad hudreaktion mot insolation utvecklas albuminuri solarus [Pesce A.J., Furst M. R., 1979.]. Beskriven proteinuri vid hudirritation med vissa ämnen, till exempel jod. Möjligheten för utseende av proteinuri med ökande nivåer av adrenalin och noradrenalin i blodet har fastställts, vilket förklarar utsöndringen av protein i urinen under feokromocytom och hypertensiva kriser. Alimentary proteinuri särskiljas, ibland förekommer efter att ha konsumerat rikliga proteiner. Möjligheten att utseendet av centrogen proteinuria har visat sig vid epilepsi och hjärnskakning. Emotionell proteinuri förekommer under undersökningar [Chizh AS, 1974.].

Proteinuri med funktionellt ursprung innefattar även urinproteinutsöndring som beskrivs av vissa författare under kraftig och långvarig palpation av buken och njurområdet (palpatorisk proteinuri).

Vid nyfödda i de första veckorna av livet observeras också fysiologisk proteinuri.

Feberaktig proteinuri observeras i akut febertillstånd, oftast hos barn och äldre. Proteinuri upprätthålls under perioden av ökning av kroppstemperaturen och försvinner med minskning och normalisering. Om proteinuri kvarstår i många dagar och veckor efter normalisering av kroppstemperatur, bör eventuell organisk njursjukdom uteslutas. När hjärtsjukdom ofta uppenbaras kongestiv eller hjärtprotein. Med försvinnandet av hjärtsvikt försvinner det vanligtvis.

Ortostatisk (postural, lordotisk) proteinuria observeras hos 12-40% av barn och ungdomar, kännetecknad av detektering av protein i urinen under långvarig stående eller gångavstånd med snabb försvinnande (övergående variant av ortostatisk proteinuri) eller en minskning av den (ihållande varianten) i ett horisontellt läge. Dess genesis är förknippad med nedsatt njurhemodynamik, utvecklas på grund av lordos, komprimerar den sämre vena cava i stående position eller reninfrisättning (angiotensin II) som svar på förändringar i cirkulerande plasmavolym under ortopostas.

Yaroshevsky A.Ya. (1971) identifierade tre huvudtyper av patologisk proteinuri. Med renal proteinuri ingår:

- proteinuri associerad med utsöndringen av normala vassleproteiner genom ett skadat glomerulärt filter; - tubulär proteinuri, på grund av frisättning av protein genom tubulets epitel - proteinuri, associerad med avsaknaden av reabsorption av proteiner i tubulats nederlag.

Proteinuri kan vara extrarenal i naturen, förekommer i avsaknad av en patologisk process i njurarna själva och är uppdelad i prerenal och postrenal

Prerenal proteinuri utvecklas i närvaro av en ovanligt hög plasmakoncentration av protein med låg molekylvikt, vilket filtreras av normala glomeruli i en mängd som överskrider tubulärens fysiologiska förmåga att reabsorbera. Denna typ av proteinuri ses i multipel myelom (ett Bens-Jones protein med låg molekylvikt och andra paraproteiner förekommer i blodet), vid svår hemolys (på grund av hemoglobin), rabdomyolys, myopati (på grund av myoglobin), monocytisk leukemi (på grund av lysozym).

Postrenal proteinuria orsakas av slem och exsudat utsöndring i urinen under urinvägsinflammation eller blödning. Sjukdomar som kan åtföljas av extrarenal proteinuria - urolithiasis, njure tuberkulos, njure eller urinvägar tumörer, cystit, pyelit, prostatit, uretrit, vulvovaginit. Postrenal proteinuri är ofta mycket obetydlig och praktiskt taget mindre viktig.

Utsöndringen av albumin med urin varierar mycket inom en dag. På natten är det 30-50% mindre än på dagtid, på grund av att det finns lägre nivåer av systemiskt arteriellt tryck, njurplasmaflöde och glomerulär filtreringshastighet på natten. Utbrytningsgraden av albumin ökar signifikant i upprätt läge och efter träning, med ökad konsumtion av proteiner från mat [Mogenstein C.E. et al., 1995.]. Hög utsöndring av albumin med urin är vanligare hos äldre, personer i Negroid-rasen. Vid rökare är utsöndring av albumin med urin högre, vilket gör att den är rökfri [Bennett P.H. et al., 1995.].

Förekomsten av UIA i den allmänna populationen varierar från 5 till 15% [Bigazzi R. et al., 1998.]. Frekvensen av MAU-detektion är praktiskt taget oberoende av de använda kriterierna och kön hos de undersökta individerna (tabell 2). Samtidigt finns det ett nära samband mellan frekvensen av UIA-detektion och rökning, kroppsmassan, blodtrycksnivån (BP) och nivån av kolesterolemi. Särskilt ofta finns MAU i diabetes mellitus och arteriell hypertension. Enligt olika forskare finns MAU hos 10-40% av patienter med typ I-diabetes och 15-40% av patienter med typ II-diabetes [Mogenstein C.E., 1995. Agewall S. et al., 1997.].

Tabell 2. Detekteringsfrekvensen för MAU [Cirillo M. et al., 1998.]

Albuminsöndringshastighet> 20 μg / min

Albuminsöndringshastighet> 30 mg / l

Albumin / kreatininförhållandet i urinen> 2,5 mg / mmol

I de flesta laboratorier i urinstudien "för protein", använd först kvalitativa reaktioner som inte upptäcker protein i en frisk persons urin. Om proteinet i urinen detekteras genom kvalitativa reaktioner, utförs kvantitativ (halvkvantitativ) bestämning. Samtidigt är funktionerna i de använda metoderna som täcker ett annat spektrum av uroproteiner viktiga. Vid bestämning av protein med användning av 3% sulfosalicylsyra anses således proteinet vara normalt upp till 0,03 g / 1, medan pyrogallolmetoden ökar gränsen för normala proteinvärden till 0,1 g / 1. I detta avseende anger i form av analys det normala värdet av proteinet för den metod som används av laboratoriet.

Radioimmuna, immunofermentala och immunoturbidimetriska metoder används för närvarande för att kvantifiera utsöndringsnivån för albumin i urinen. Albuminhalten bestäms vanligtvis i urin samlad om 24 timmar, även om det är bekvämare att använda antingen den första morgondelen av urin för detta ändamål eller urin som samlas på morgonen i 4 timmar eller urin som samlas in under natten (i 8-12 timmar). Om innehållet av albumin bestäms i den första morgondelen eller i den uppsamlade delen av urinen på natten uttrycks utsöndringsgraden av albumin i urinen i mg per 1 liter urin [Chizh A.S. et al., 1992.]. Det är ofta svårt att noggrant mäta tiden under vilken urin samlades in. I sådana fall rekommenderas att man bestämmer förhållandet mellan albumin och kreatinin i urinen, speciellt under första morgondelen. Normalt är albumin / kreatininförhållandet mindre än 30 mg / g eller mindre än 2,5-3,5 mg / mol.

Metoden för radiell immunodiffusion är den enklaste, överkomliga och relativt billiga metoden. Denna metod används inte allmänt, eftersom det kräver en lång inkubationsperiod och högkvalificerad personal.

Radioimmunmetoden är mycket känslig. På grund av det faktum att reagenserna har en begränsad hållbarhet på grund av den relativt korta halveringstiden för jodisotopen används metoden ganska sällan.

Vid utförande av enzymimmunanalys användes olika varianter av denna metod, olika i materialet i den fasta fasen, metoder för att fästa antikroppar mot den, sekvensen av tillsats av reagenser, varianter av tvättning av den fasta fasen, källan till enzymet i konjugatet, typen av substrat och metoden för att uttrycka analysresultaten. Istället för antialbuminantikroppar utvecklades en metod med användning av albuminreceptorn erhållen genom en genetisk metod [Gupalova TV, Polognyuk VV, 1997.].

Immunoturbidimetri är enklare än radioimmunoanalys. Bestämningen kan utföras både i den kinetiska och i jämviktsvarianten.

För närvarande har HemoCue Albumin 201, en analysator för albumin, utvecklats och introducerats på den ryska marknaden av HemoCue (Sverige). Det är en bärbar fotometer avsedd att bestämma UIA med förmågan att arbeta både från ett batteri och från ett eluttag. Mätområdet är 5-150 mg / l. Tid för att få resultatet - ca 90 sekunder.

Analysatorn kan användas för att kvantifiera MAU för att skärma, diagnostisera, övervaka och övervaka behandlingen. HemoCue Albumin 201-systemet är baserat på en immunoturbidimetrisk reaktion med användning av antikroppar mot humant albumin. Antigen-antikroppskomplexet förändrar kyvettens ljusöverföring, som mäts fotometriskt vid en våglängd av 610 nm. Albuminkoncentrationen är proportionell mot grumligheten och resultatet visas på displayen i mg / l. Systemet består av en liten, specialdesignad analysator och en mikrokvett i enskild förpackning innehållande ett lyofiliserat reagens. Allt som behövs för att få ett kvantitativt resultat: fyll i mikrokuvetten, placera den i analysatorn och läs resultatet.

Test som genomfördes på grundval av det rysk-schweiziska kliniska diagnostiska laboratoriet "Unimed Laboratories" (Moskva), ackrediterat som expert av det ryska hälsoministeriet (reg. 42-5-005-02 daterad 11 mars 2002) visade hög tillförlitlighet av resultaten, användarvänlighet, vilket gör att vi kan rekommendera HemoCue bärbara analysatorer för användning i medicinska institutioner på olika nivåer (laboratorier av sjukhus, kliniker, ambulansbilar, akutministerium och direkt i avdelningarna för olika profiler). Jämförelse av resultaten av bestämning av MAU med hjälp av HemoCue Albumin 201 och analysatorn Hitachi 917 visade deras höga korrelation (r2 = 0,971, r = 0,983) /

  • Analysorn skiljer sig i drift. För att bestämma MAU, är det nödvändigt: Fyll mikrokaviteten med urin genom att nedsänka sin spets i provet.
  • Sätt in den fyllda mikrokuvetten i analysatorhållaren.
  • Efter 90 sekunder läser du resultatet.

Kemiska turbidimetriska metoder är baserade på utfällning av protein med olika medel, t ex sulfosalicylsyra, triklorättiksyra, bensetoniumklorid. I centrum för alla turbidimetriska metoder är mätningen av förändringen i reaktionsblandningens ljusöverföring på grund av ljusets spridning under turbiditetens bildning. Ju större koncentrationen av protein i urinen är desto större bildas antalet konglomerater. Dessa metoder är dåligt standardiserade, leder ofta till felaktiga resultat, men trots detta används de i stor utsträckning i laboratorier på grund av låga kostnader och tillgänglighet för reagenser. Viktiga faktorer som leder till felaktiga resultat [Sacks D.B. et al., 2002.]:

  • Ett stort standardförhållande urin till reagens, vilket till exempel är för sulfosalicylsyra 1: 3, vilket leder till påverkan av olika urinkomponenter på analysens resultat.
  • Interferensen av många droger, som åtföljs av att få "falskt positiva" eller "falskt-negativa" resultat.
  • Den uppmätta absorptionen av testprovet reflekterar endast ett visst temporärt tillstånd av provet, och inte den sanna proteinkoncentrationen;
  • Skillnaden i urinproteinkomposition och kalibratoralbumin;
  • Turbiditet, som bildas från albumin, är 4 gånger högre än grumligheten, som bildas från globuliner;
  • Närvaro i urinen av immunoglobulins lätta kedjor: vissa prover förblir fullständigt lösliga efter utfällning av alla andra former av proteiner.

Gruppen av kolorimetriska metoder för bestämning av proteinet inkluderar metoderna för Lowry, biuret och metoder baserade på bindning av protein med organiska färgämnen. Lowry-metoden har hög känslighet:

10 mg / l och brett linjärt mätområde - upp till 1 g / l. Men resultaten av analysen beror väsentligt på aminosyrasammansättningen - färgningsintensiteten hos olika proteiner kan variera med 300 gånger eller mer, så metoden har inte funnit bred tillämpning i praktiken [Chizh A.S. et al., 1992.]. Biuretmetoden är praktiskt taget oberoende av proteins aminosyrakomposition. Metoden är inte särskilt känslig för de olika föreningar som finns i provet. Det linjära beroendet är cirka 10 gånger större än Lowry-metoden, och känsligheten är

10 gånger lägre. På grund av sin låga känslighet är metoden inte lämplig för bestämning av låga proteinkoncentrationer. Metodens känslighet kan förbättras genom olika modifieringar, varav en är proteinutfällning och koncentration. Biuretmetoden med utfällning och koncentration av protein betraktas som en referensmetod för bestämning av protein i urinen, men på grund av analysens stora arbetsmoment för rutinforskning i kliniska laboratorier används det praktiskt taget inte [Ryabov S.I. et al., 1979.].

En annan grupp av test för att bestämma protein i urinen är metoder baserade på bindande protein med organiska färgämnen. De lockar uppmärksamhet på grund av enkelheten och hastigheten på prestanda, hög känslighet. Deras princip baseras på samspelet mellan protein och ett organiskt färgämne, vilket resulterar i ett färgat komplex, vars färgintensitet är proportionell mot koncentrationen av protein i provet. Nackdelar innefattar skillnader i förmågan hos olika proteiner att binda färgämnen. En annan signifikant nackdel är överträdelsen av proportionell relation mellan koncentrationen av vissa proteiner och den optiska densiteten hos protein-färgämneskomplexet [Zagrebelny, S.H., Pupkova, VI, 1986, Trivedi V.D. Ital. J., 1997.]. Bland dessa test kan man skilja metoder baserade på proteinbindning med Coomassie brilliant blue (KBG), bromfenolblått (BFS) och pyrogallol röd (PGK).

Metoder baserade på proteinbindning till KBG. Denna typ av metod utvecklades 1976 av Bradford M.M. Proteinfärgskomplexet bildas mycket snabbt - inom 2-5 minuter med färgförändring från röd till blå och förblir stabil i en timme. Komplexet har en hög absorption, vilket säkerställer hög känslighet - 5-15 mg / l. Reaktionen ger emellertid inte ett strikt proportionellt förhållande mellan proteinkoncentration och lösningabsorption: den linjära domänen är

500 mg / 1. KBG har en annan förmåga att binda olika proteiner. Det smala linjära mätområdet och signifikant sorption av färgämnet på kyvettens väggar begränsar användningen av metoden i laboratoriepraxis för rutinanalyser och anpassning på automatiska analysatorer. emellertid producerar ett antal företag kommersiella reagenssatser med användning av KBG för bestämning av protein i urin och cerebrospinalvätska.

Metoder baserade på proteinbindning till BFS. Nästan samtidigt med användningen av KBG för bestämning av protein i biologiska vätskor föreslogs det att använda BFS [Sydow G., 1979.]. Reaktionen av bindning av BFS med proteiner sker vid pH

3 i 1 min, färgstabilitet

Klockan 8 Denna metod har en lägre känslighet än KBG, men färre ämnen störa dess användning. Testets känslighet är 30-70 mg / l, det linjära definieringsintervallet är upp till 1 g / l, variationskoefficienten för mätresultat överstiger inte 5%. Metoden är korrekt, känslig, enkel och tillgänglig för laboratoriepraxis. Men idag är tillämpningen av BFS-metoden extremt begränsad: ingen av de kända företagen producerar reagenspaket med användning av BFS och utför inte proteincertifiering i kontrollurinlösningar med användning av BFS-metoden.

Metoder baserade på proteinbindning till PGK. Detta färgämne för bestämning av protein i urinen föreslogs 1983 av Fujita Y. et al. För närvarande har denna metod tagit en av de första platserna bland testen för att bestämma protein i urinen, och ersätter successivt alla andra. Kommersiella reagenssatser som använder PGK producerar många företag. Den ursprungliga metoden är baserad på bindningen av proteinet till färgämnet i ett surt medium (pH = 2,5). Komplexet är resistent mot många föreningar, inklusive droger, salter, baser, syror. Metoden användes allmänt i laboratoriepraxis efter dess modifiering Watanabe N. et al. (1986). Detta gjorde det möjligt att expandera det linjära mätområdet upp till 2 g / l, vilket inte besitters av metoder som använder andra färgämnen. Reproducerbarhet av resultat inom intervallet av proteinkoncentrationer från 0,09 till 4,11 g / l är 1-3%; Korrektheten av bestämningen av albumin - 97-102%, globulin - 69-72%; känslighet av metoden - 30-40 mg / l; Reagens stabilitet vid förvaring på en mörk plats - 6 månader. PGK-färgämnet sorberas inte på kyvettens väggar till en proteinkoncentration på 5 g / l, därför är metoden anpassad till olika typer av analysatorer [Boisson R.C., et al., 2000].

Diagnostiska remsor gör att du snabbt kan genomföra en halvkvantitativ bedömning av proteininnehållet i urinen. Användningen av en anordning baserad på principen om reflekterande fotometri möjliggör användning av remsor för både halvkvantitativ och kvantitativ bedömning av resultaten [Kozlov AV, Slepysheva VV, 1999.]. På randarna används BFS-färgämnet i citratbuffert oftast som en indikator. I studien av urin med högt pH kan buffertlösningens kapacitet dock inte vara tillräcklig för att upprätthålla pH i reaktionszonen vilket leder till ett falskt positivt resultat. En ökning eller minskning av den relativa densiteten hos urinen kan också orsaka en förändring av känsligheten hos remsorna. Det höga innehållet av salter i urinen minskar resultaten. Negativa resultat på remsorna utesluter inte närvaron i urinen av globulin, hemoglobin, Bens-Jones-protein, mukoprotein. I detta avseende är remsorna mer anpassade till detektion av selektiv glomerulär proteinuri. Vid bedömning av icke-selektiv glomerulär proteinuri (såväl som tubulär) är resultaten av undersökningen under dess verkliga nivå. I mindre utsträckning anpassas remsorna för detektering av Bens-Jones proteiner. Användningen av diagnostiska remsor bör begränsas till screeningprocedurer, de är lämpliga för snabb utvärdering av proteinuri direkt vid sängen. Falska positiva resultat på remsor kan också orsakas av kontaminering av redskap för att samla urin med tvättmedelrester, klorhexidin, amidoaminer, vid behandling med fenazopyridin, införandet av polyvinylpyrrolidon [Pupkova VI, Prasolova LM, 2006.].

Sockerdiabeter

Resultaten av experimentella och kliniska studier tyder på att mikroangiopati är universell som en manifestation av skador på cellerna i löst bindväv, med tanke på detta faktum som ett underskottssyndrom för upptagande till celler av fleromättade fettsyror.

Detta begrepp tillåter oss att ange de allmänna patogenetiska mekanismerna vid ateroskleros, hypertoni, diabetes mellitus och metaboliskt syndrom X. (Titov VN, 2002). Ett nyckelelement i patogenesen av dessa tillstånd är funktionell blockad av apo-B-100-receptorendocytos av lågdensitetslipoprotein (LDL). En cell som lider av en brist på polyenfettsyror börjar själv syntetisera omättade fettsyror, vilka är mer mättade med kolbindningar, vilket leder till en förändring i de biologiska membranens struktur och fysikalisk-kemiska egenskaper, såväl som syntetiserade prostaglandiner, tromboxaner, prostacykliner, leukotriener. Med brist på ω-3-polyenfettsyratransport börjar cellen syntetisera huvudsakligen три-triener från ω-9-fettsyror. Att minska omättnaden av acylkedjor leder till tät förpackning av ringformiga fosfolipider, vilka är grupperade i membranet kring integrerade proteiner: receptorer, jonkanaler, enzymer, signalsystem. Detta leder till en minskning av mikromiljöns fluiditet, nedsatt funktion av integrerade proteiner och membranladdning. Minskningen av antalet dubbelbindningar i acylresterna av fosfolipider minskar den negativa laddningen på ytan av epitelceller och plasmalbumin börjar fritt filtreras i primär urin i en ökad mängd. Med långvarig hyperglykemi hos diabetespatienter binder glukos till många proteiner (glykosyleringsprocessen), irreversibelt skadar renala vävnadsproteiner. Sålunda skadas nefron i diabetes mellitus som ett resultat av organisk skada på membranen som uppstår i följande processer:

  • Hyperfiltrering leder till deponering av proteiner i mesangiumet och stimulering av syntesen av den grundläggande substansen i bindväv av fibroblaster;
  • Glykosyleringen av proteinerna i basalmembranet minskar den negativa laddningen och ökar dess permeabilitet.
  • Stimulering av fibroblastproliferation och deras syntetiska aktivitet: förbättrar lipidperoxidering, vilket skadar endotelet med en minskning av NO-syntes och ökad syntes av endotelin, vilket leder till vasospasm;
  • Förstärkning av syntesen av sorbitol och reducering av syntesen av sialinsyror förvärrar vävnadsskada;
  • Stimulering av renin-angiotensinsystemet, särskilt i närvaro av polymorfism hos det angiotensinkonverterande enzymet (DD genotyp), leder till utveckling av hypertoni;
  • Hyperinsulinemi leder till proliferation och hypertrofi av vaskulära glattmuskelceller och mesangialceller med ökad syntes av grundämnet i bindväv;
  • Ökad funktionell aktivitet av blodplättar leder till frisättning av trombocyttillväxtfaktorer, andra BAS, vilket leder till mikrotrombos;
  • Ändringar i endotelens, vasospasmens funktionella aktivitet och utvecklingen av arteriell hypertoni leder till irreversibla förändringar i kärlen och härdning av vävnaderna.

MAU kan vara den enda manifestationen av renal glomerulär lesion och är ett tidigt tecken på nefropati hos patienter med diabetes och högt blodtryck. Sålunda detekterar MAU den nedsatta funktionen hos plasmamembranen hos starkt differentierade celler på grund av förändringar i strukturen hos ringformiga fosfomipider och membranladdning.

Den kliniska betydelsen av UIA är att hos diabetespatienter är det det tidigaste och mest tillförlitliga tecknet på utvecklingen av diabetisk nefropati. Identifieringen av UIA hos patienter med insulinberoende diabetes mellitus med en sannolikhet på 80% indikerar att patienten kommer att "nå" det kliniska stadiet av diabetisk nefropati och glomeruli-processens hleros börjar vara irreversibel [Shulutko BI, 2002].

Frekvensen av MAU-detektion ökar med en ökning av sjukdomsperioden hos diabetes mellitus av både typ I och typ II. I en stor studie i UK Prospective Diabetes Study (1998) studerades MAU i 12% av patienterna med ny diagnostiserad typ II-diabetes och hos nästan 30% av patienterna med en sjukdomsvaraktighet på över 12 år. Enligt beräkningarna av Parving, N. et al. (1996), varierar frekvensen av nya fall av MAU hos patienter med diabetes mellitus från 1 till 3% per år. Hos patienter med diabetes mellitus typ 1 över 12 år upptäcks MAU ibland 1 år efter sjukdomsuppkomsten. Samtidigt är MAU i regel intermittent i sin natur och associerad med otillräcklig glykemisk kontroll. Persistent MAU förekommer oftast 10-15 år efter utvecklingen av typ 1-diabetes. Enligt långvariga observationer, hos 80% av patienter med typ 1-diabetes, i vilken utsöndringen av albumin i urinen är 20 μg / min (eller 29 mg / dag) över nästa 10-14 år utvecklar diabetisk nefropati med nedsatt njurfunktion.

Njurskador i diabetes utvecklas aldrig plötsligt (tabell 3). Vanligtvis är det en ganska långsam och gradvis process som går igenom flera steg [Shestakova M.V. et al., 2003.].

Tabell 3. Steg av njurdysfunktion i diabetes mellitus

Fler Artiklar Om Diabetes

Galvus är ett medicinskt läkemedel vars effekt riktar sig mot behandling av typ 2-diabetes. Den huvudsakliga aktiva substansen i läkemedlet är Vildagliptin.

Under de senaste åren har förekomsten av diabetes ökat avsevärt. Förändringar i karaktären av mänsklig aktivitet, en stillasittande livsstil och ohälsosam kost leder till en konstant ökning av sjukdomsfall.

Diabetes mellitus kännetecknas av försämrat endokrina svar på matintag. Behandling av sjukdomen utförs inte bara med droger, men också med hjälp av kostkorrigering.